Alzheimer-Krankheit

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Die Alzheimer-Krankheit (AK) (lateinisch Morbus Alzheimer) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die in ihrer häufigsten Form bei Personen über dem 65. Lebensjahr auftritt und für ungefähr 60 Prozent der weltweit etwa 24 Millionen Demenzerkrankungen verantwortlich ist.[1]

Charakteristisch ist eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit, die in der Regel mit einer Abnahme der täglichen Aktivitäten, mit Verhaltensauffälligkeiten und neuropsychologischen Symptomen einhergeht.

Inhaltsverzeichnis

Demenz-Erkrankungswahrscheinlichkeit nach geografischer Region

Demenz.Prävalenz 2015 nach Welt-Regionen

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Dementia prevalence 2015 by GBD region (Global Burden of Disease), Table 2.6 on page 25 of 88[2]


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Estimated prevalence of dementia for those aged 60 and over, standardised to Western Europe population, by GBD region,
Figure 2.3 on page 27 of 88[2]


Demenz-Erkrankungsquote ist in Ost-Asien nur 40% gegenüber Westeuropa

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Age-specific annual incidence of dementia, derived from Poisson random effects models, for world regions,
Figure 3.1 on page 37 of 88[2]


HIC ... High Income, LMIC ... Low and middle Income, DSM ... Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders

Demenz-Prävalenz 2015 nach Ländern (West-Europa)

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Demenz-Prävalenz 2015 nach Ländern (West-Europa), Table 2.5 on page 24 of 88[2]


Männer im japanischen Okinawa haben ein 5x geringeres Alzheimer-Risiko als in den USA

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Michael Nehls:
Die Alzheimer-Lüge[3]


Der Buchtitel klingt reißerisch, doch die These des Autors ist ernst: In "Die Alzheimer-Lüge"[3] will Michael Nehls aufzeigen, dass Demenz auf ungesundes Verhalten zurückzuführen ist - und keine natürliche Begleiterscheinung des Alterns ist. So reißerisch Titel und Umschlaggestaltung des Buches daher kommen - tatsächlich legt der Arzt und Molekulargenetiker Michael Nehls in seinem Buch "Die Alzheimer-Lüge" eine Fülle stichhaltiger Argumente für seine These vor. Mehrere Studien zeigen: Die epidemisch um sich greifende Demenz - in den USA beträgt das Alzheimer-Risiko der über 90-Jährigen mehr als 50 Prozent - lässt sich stark beeinflussen durch Ernährung, Bewegung, Stress und Schlafverhalten. Dass Alzheimer keine unvermeidliche Alterserscheinung ist, sagt der Mediziner und Molekulargenetiker Michael Nehls. Es handelt sich aus seiner Sicht um eine Mangelerkrankung – und die ließe sich nicht medikamentös therapieren, aber vermeiden! Anhand von neuesten Studien belegt er: Ursachen sind zu wenig Schlaf, zu wenig Bewegung, ungesunde Ernährung und fehlende menschliche Wärme – kurz: unser heutiger Lebensstil. Eine bahnbrechende Erkenntnis, die unser Leben nachhaltig beeinflussen wird.[4]

Die Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken, liegt heute bei über 50 Prozent, Tendenz steigend – eine schockierende Prognose! Dr. med. Michael Nehls erklärt, wie Alzheimer aus seiner Sicht wirklich entsteht: Er zeigt, dass nicht Medikamente, sondern nur gezielte Vorbeugung und gesunde Lebensführung vor dieser furchtbaren Zivilisationskrankheit schützen können. [4]

Männer im japanischen Okinawa haben zum Beispiel ein fünffach geringeres Alzheimer-Risiko als gleichaltrige Männer in den USA; für Frauen fällt der Unterschied leicht geringer aus. Wandern Japaner in die USA aus und übernehmen den dortigen Lebensstil, klettert ihr Risiko drastisch - was nicht der Fall ist, wenn sie japanischen Bewegungs- und Ernährungssitten treu bleiben. Ähnliche Unterschiede lassen sich zwischen den USA und Nigeria belegen. Auch im Tierversuch zeigen sich diese Effekte: Mäuse, die durch eine genetische Manipulation eigentlich zu hundert Prozent an Alzheimer erkranken, bleiben völlig von der Krankheit verschont, wenn Forscher sie aus der Laborkäfig-Tristesse erlösen und in eine abwechslungsreiche Umgebung mit Spielmöglichkeiten setzen.[4][3]

Ursachen laut VITA-Studie des Ludwig Boltzmann Institutes für Altersforschung 2000-2012

Am Samstag, 8. Dezember 2012 wurde im Mittagsjournal des österreichischen Rundfunks [Film+Ton 1] vom Ergebnis der VITA-Studie des Ludwig Boltzmann Institutes für Altersforschung berichtet, in welcher hohe Cortisolspiegel, ein Mangel an Folsäure und Depressionen als hohe Risiken für eine Alzheimer-Erkrankung identifiziert wurden[5].

Höhere Cortisolspiegel verdoppeln das Demenzrisiko

Je höher der Spiegel des Stresshormons Cortisol im Blut, desto höher das Demenzrisiko: Das ist das jüngste Ergebnis der VITA-Studie des Ludwig Boltzmann Institutes für Altersforschung. Dabei handelt es sich um eine der weltgrößten Untersuchungen zur Früherkennung von Alzheimer sowie zur Erforschung von Risikofaktoren. „Die Cortisolspiegel lagen zwar alle im Normalbereich“, sagt Studienleiter Univ.-Prof. Peter Fischer, Vorstand der Psychiatrie im Donauspital SMZ Ost in Wien. „Trotzdem hatten die Studienteilnehmer mit den höchsten Werten ein rund doppelt so hohes Demenzrisiko wie jene mit den niedrigsten.“ 606 Bewohner des 21. und 22. Bezirks in Wien nahmen an der Studie teil. Zu Beginn im Jahr 2000 waren sie 75 Jahre alt. Drei Mal wurden sie im Abstand von je zweieinhalb Jahre nachuntersucht – psychologische Tests wurden ebenso gemacht wie Blutbefunde und Magnetresonanztomografie-Untersuchungen des Gehirns. Von den im Jahr 2000 gesunden Teilnehmern erkrankten in den darauffolgenden acht Jahren rund 25 Prozent an Demenz. Einige Ergebnisse:

Depression im Lebenslauf verdreifacht das Demenzrisiko

Studienteilnehmer mit einer Depression in ihrem Lebenslauf hatten ein bis zum Dreifachen erhöhtes Demenzrisiko. „Derzeit werden nur rund zehn Prozent der Depressionen ausreichend behandelt“, sagt Fischer. „Die Frage, die sich aufdrängt: Könnte man mit einer flächendeckenderen Depressionstherapie Demenz-Neuerkrankungen reduzieren?“. Eine oft unerkannte, jedoch leicht behebbare Ursache vieler Depressionen ist ein zu niedriger Omega-3-Index im Blut. Dieser sollte zwischen 8 bis 11% liegen. Bei den meisten Deutschen und Österreichern liegt der Omega-3-Index jedoch nur zwischen 4 und 6 %, was Depressionen und ein höheres kardiovaskuläres Risiko zur Folge haben kann. Wie man den Omega-3-Index im Blut feststellen lassen kann, und wie man ihn relativ leicht auf optimale Werte zwischen 10 und 11 % anheben kann, erfahren sie beim Thema Omega-3-Fettsäuren in diesem Gesundheitslexikon.

Hohe Folsäurespiegel im Blut schützen vor Demenz

Man hatte zuerst die Geschlechtshormone Testosteron bzw. Östrogen im Verdacht, eine Rolle als Alzheimer-Riskiofaktor zu spielen. Tun sie aber nicht, so Studienautor und Vorstand der Psychiatrie am Donauspital Peter Fischer. Hingegen ist ein Mangel an Folsäure, wie die Wiener Wissenschaftler nachweisen konnten, ein wesentlicher Demenz-Faktor. Fischer erklärt: "Es gibt allein in unserem Gehirn über 100 Enzymreaktionen, wo Schäden am Erbmaterial in Nervenzellen und Zellen des zentralen Nervensystems durch Folsäure repariert werden."[6] Je höher der Folsäurespiegel im Blut, desto geringer war das Demenzrisiko. „Viele Teilnehmer an unserer Studie hatten gerade noch normale, aber doch schon recht niedere Folsäurewerte.“ Folsäure ist notwendig, damit Enzyme, die Gen-Schäden im Hirn reparieren, optimal arbeiten können. Folsäure ist u. a. in grünem Blattgemüse, Vollkornprodukten und Nüssen enthalten. Die Normalwerte für Folsäure im Blutserum liegen zwischen 12.19 und 45.4 nmol/l. Zur Alzheimer-Prävention sollte man 400 bis 1200 µg Foläure pro Tag dann ergänzen, falls der Folsäurewert im Blutserum unter 40 nmol/l ist. Die Bestimmung der Folsäure im Blutserum wird in jedem Blutlabor durchgeführt und von den meisten Krankenkassen bezahlt.

Bei niedrigem Folsäure-Wert im Blut sollte man Folsäure substituieren

Auch sollte man die bis dato gültigen Normwerte für Folsäure im Blut überdenken. Fischer führt aus: "Man überlegt sich heute, ob die Folsäurespiegel nicht anders normiert werden sollen. Leute mit eher niederem Wert sollten Folsäure substituieren." Denn die Studie habe eines gezeigt: ältere Frauen und Männer die zusätzlich zur Nahrung Folsäure-Tabletten bekommen, werden seltener dement. "Wir haben jetzt sogar zeigen können und publiziert, dass die Leute, die das wenigstens sechs Monate gemacht haben, dann relativ seltener Alzheimer bekommen haben", sagte Peter Fischer im ORF-Mittagsjournal am 8.Dez.2012.

APOE-Gen stellt einen gewissen Schutzfaktor dar

Bei 36 Studienteilnehmern mit ersten Alzheimersymptomen zeigte sich im Studienverlauf eine überraschende Verbesserung der geistigen Leistungen: Sie waren ausnahmslos Träger eines Typs des sogenannten APOE-Gens, der einen gewissen Schutzfaktor darstellt. Fischer: „Diese Erkenntnis könnte man für die Entwicklung neuer Medikamente nützen. Andererseits könnte man diesen Menschen bei der Diagnose erster Alzheimer-Symptome mitteilen, dass sie einen schützenden Gen-Typ haben und deshalb eine Lebensstiländerung und Therapie möglicherweise mehr Chancen auf Erfolg hat.“ Drei Teilnehmer belegten dies besonders eindrucksvoll: „Sie haben mehr Bewegung gemacht, geistige Aktivitäten gesetzt – und hatten zweieinhalb Jahre später bei der nächsten Untersuchung deutlich bessere kognitive Werte.“ – „Der Rückgang der Hirnmasse in jenem Areal, das für die geistige Leistungsfähigkeit mitverantwortlich ist, setzte sich zwar fort“, so die Radiologen Univ.-Prof. Walter Hruby und Doz. Wolfgang Krampla vom Donauspital: „Dass aber trotzdem diese Leistungskapazität wieder etwas besser werden kann – das war auch für uns völlig neu und überraschend.“

Bluttest mit niedrigem Wert des Apolipoproteins E sagt Demenz-Risiko voraus

Weltweit leiden etwa 35 Millionen Menschen unter Demenz - in Österreich sind etwa 100.000 Menschen betroffen. Was oft wie ein Schicksalsschlag wirkt, dem man sich beugen muss, könnte bald vorhersehbar und auch verzögerbar werden. Wissenschaftler vom Herlev Spital und der Universität von Kopenhagen haben einen Biomarker im Blut identifiziert, mit dem sich das Risiko für eine Demenz vorhersagen lässt, berichten sie im Journal Annals of Neurology.[7]

Im Rahmen ihrer Studie mit 76.000 Teilnehmern konnten die Forscher zeigen, dass Menschen mit einem niedrigen Wert des sogenannten Apolipoproteins E das Risiko für eine spätere Demenz erhöht. Diese Erkenntnis könnte künftig auch bei der Entwicklung neuer Behandlungsmethoden eine Rolle spielen.

Eine der Studienautoren, Ruth Frikke-Schmidt, dazu: "Der Bluttest wird dabei helfen, früher und gezieltere Prävention einzuleiten, und somit den Beginn der Krankheit verzögern und die Lebensqualität des Einzelnen verbessern." Die Wissenschaftler hoffen, dass dieser simple Bluttest künftig klinisch zur Vorsorge eingesetzt wird.

7 Faktoren, die Ihr Alzheimer-Risiko erhöhen

  1. Bluthochdruck. Schon frühere groß angelegten Studien haben gezeigt, dass ein hoher Blutdruck das Risiko für Alzheimer erhöht. Auch die Wahrscheinlichkeit für eine der zahlreichen Demenz-Formen ist größer – ein Viertel aller Demenz-Fälle geht auf gefäßbedingte Ursachen zurück. Rund jeder Zehnte weltweit leidet unter Bluthochdruck.
  2. Übergewicht. Adipositas ist mit einem erhöhten Alzheimerrisiko verbunden. Die genauen Ursachen für den Zusammenhang von Alzheimer und Übergewicht sind noch unklar. Vermutet werden zwei mögliche Ursachen: Einerseits könnte sich Fett in den Gefäßen des Gehirns ablagern und diese verengen.
  3. Rauchen. Bereits seit den 1980er-Jahren wird ein Zusammenhang zwischen dem Rauchen von Zigaretten und Alzheimer diskutiert. Diverse Studien belegen, dass die langfristige Aufnahme von Nikotin ein Risikofaktor für Alzheimer ist.
  4. Bewegungsmangel. Knapp jeder Fünfte macht zu wenig Bewegung, Studien zufolge sind es vor allem Frauen, Stadtbewohner und Senioren, die sich mehr bewegen sollten. Ihr Alzheimerrisiko ist um 80 Prozent erhöht im Vergleich zu aktiven Menschen.
  5. Depression. Wer an einer Depression leidet oder litt, hat ein zwei- bis dreifach höheres Risiko an Alzheimer zu erkranken. Dazu trägt bei, dass bei depressiven Menschen die Menge der Antikörper gegenüber dem Protein Amyloid-beta, das mit Alzheimer assoziiert ist, im Blut reduziert ist.
  6. Diabetes. Bereits seit Jahren ist bekannt, dass zwischen dem Insulinstoffwechsel und der kognitiven Leistungsfähigkeit ein Zusammenhang besteht. Wer bereits im mittleren Erwachsenenalter an Diabetes mellitus Typ 2 erkrankt ist, hat ein höheres Risiko für eine Demenzerkrankung im Alter.
  7. Niedrige Bildung. Die Ausbildung sowie lebenslange geistige Aktivität sind ebenfalls Risikofaktoren für das Entstehen von Alzheimer. Präventiv wirken hingegen ein hoher Bildungsgrad, hohe Intelligenz, berufliche Herausforderungen sowie stimulierende Freizeitaktivitäten.[7]

Aluminium im menschlichen Körper als Ursache für Alzheimer

Im Dokumentarfilm "Die Akte Aluminium" [Film+Ton 2] von Bert Ehgartner wird an drei Beipielen aufgezeigt wie Aluminium im menschlichen Körper zu frühzeiger Demenz bzw. Alzheimer führen kann:

Aluminiumhydroxid als Wirkungsverstärker in Impfstoffen

Aluminiumhydroxid wird im Jahr 2012 noch als Wirkungsverstärker [8] bei inaktivierten Impfstoffen (also solchen, die keine vermehrungsfähigen Erreger enthalten) verwendet. Es soll in der verwendeten Dosierung ungiftig sein (Zweifel daran siehe [Film+Ton 2])und verursacht nur einen lokalen Gewebsreiz. Dadurch bleibt der Impfstoff länger im Gewebe und es werden mehr weiße Blutkörperchen stärker und länger "angelockt". Damit hat sich Aluminiumhydroxid als Verstärker so bewährt, dass eine sogenannte Grundimmunisierung (das sind 3 Dosen desselben inaktivierten Impfstoffes innerhalb eines Jahres) einen jahrelangen (z.B. gegen FSME 3-5 Jahre) bis jahrzehntelangen (z.B. gegen Hepatitis A) Schutz gewährt. Ohne dieses "Adjuvans" (Hilfsstoff) müssten zum Erreichen eines länger anhaltenden Impfschutzes mehr Stiche "ertragen" werden. Und man ist natürlich bemüht, die für einen Impfschutz notwendige Zahl von Einzelimpfungen so niedrig wie möglich zu halten. Es ist klar, dass die für eine Impfung verwendete, relativ geringe Menge des abgetöteten Erregers das Immunsystem nicht ähnlich stark stimulieren kann, wie eine Infektion mit dem sich vermehrenden Erreger. Wenn also aus Sicherheitsgründen nur mit abgetöteten Erregern oder mit Teilen dieser Erreger geimpft werden kann, muss eine solche "inaktivierte Impfung" mehrmals wiederholt werden, bis genug Abwehrstoffe für einen sicheren Schutz gebildet sind. Und da hilft das Aluminiumhydroxid die Zahl der für den Schutz notwendigen Einzelimpfungen zu verringern. Als neueres Adjuvans (Wirkungsverstärker) wird z.B. Squalen verwendet, eine ölige Substanz, die dem natürlichen Vitamin E nachgebildet ist.

Früh-Demenz durch Medikamente gegen Sodbrennen

Im Film "Die Akte Aluminium" [Film+Ton 2] wird auch eine Demenzerkrankung auf 28 Jahre lange Einnahme des Medikamentes TALCID gegen Sodbrennen zurückgeführt. Der im Beipacktext von TALCID enthaltene Hinweis, dass bei langjähriger Talcid-Einnahme der Aluminium-Spiegel im Blut kontrolliert werden müsse, wurde von dem an Demenz in unüblich jungen Jahren erkrankten Mann nicht befolgt. Auch Mittel zum "Magenschutz" können gemäß[9] Aluminium enthalten.

Alzheimer durch Aluminiumsulfat im Trinkwasser (über 80µg Al/l H2O) ?

Die folgenden Thesen, dass Aluminium im Trinkwasser eine Alzheimer-Ursache sein könnten, überraschen eigentlich, weil ja in vielen Lebensmitteln wie Tee, Schokolade, Salat, Hülsenfrüchten und Obstsäften deutlich höhere Aluminiumgehalte teilweise über 20mg je je kg bzw. Liter als in Trinkwasser enthalten sind:

Bei Alzheimer-Obduktionen 3x bis 4x mehr Aluminium im Gehirn

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Prof. Christopher Exley,
Aluminium-Experte Keele-University (GB)


Der Film [Film+Ton 2] und der englische Wikipedia-Artikel "Camelford water pollution incident" [10] informieren darüber, dass durch einen Fehler das zur Trinkwassereinigung häufig verwendete Aluminiumsulfat 1988 stark überdosiert ins Trinkwasser der Ortschaft Camelford (im Südwesten von England) gelangte.
Bei einer deshalb verstorbenen Frau wurden 23µg Aluminium pro Gramm Gehirnmasse bei der Obduktion festgestellt, während 1 bis 2 µg Aluminium pro Gramm Gehirnmasse als normal gelten.
Bei Alzheimerpatienten werden 4 bis 6 µg Aluminium pro Gramm Gehirnmasse als Durchschnittswert in Obduktionen festgestellt.
Laut Aussage von Prof. Dr. rer. nat. Konrad Beyreuther, Direktor des Netzwerks Altersforschung an der Universität Heidelberg konnte 2009 gezeigt werden, dass Aluminium im Zentrum der – für die Alzheimer-Krankheit charakteristischen – Amyloidplaques in einer Konzentration von 35–50 ppm vorliegt [11]. In zahlreichen wissenschaftlichen Arbeiten wird beschrieben, dass im Zentrum zerstörter Alzheimergehirne auch ein überraschend hoher Gehalt an Ferritinmolekülen gefunden wird. Die Arbeitsgruppe von Pasquale de Sole von der Abteilung für klinische Biochemie an der Katholischen Universität Rom publizierte 2013 in einer im Journal „Clinical Biochemistry“ veröffentlichten Studie [12], wie hoch der Gehalt an Aluminium im Ferritin von Alzheimerpatienten im Vergleich mit anderen Personengruppen sei. Die Resultate waren spektakulär: Während in den Kontrollgruppen das Ferritin ganz klar von seinem Gehalt an Eisenatomen definiert war – mit Anteilen bis zu 75 Prozent – war es in der Gruppe der Alzheimerpatienten umgekehrt: Hier lag der Anteil des Aluminiums im Schnitt bei 62 Prozent. Die Aluminiumlast war damit fast doppelt so hoch wie der Gehalt an Eisen. Der Umwelttoxikologe Christopher Exley, Aluminium-Experte der englischen Keele University, sagt in dem Film:
In Wohnbezirken, in welchen Trinkwasser mit Aluminium als Flockungsmittel behandelt wird, besteht ein höheres Alzheimerrisiko als in solchen, wo das Trinkwasser nicht mit Aluminium behandelt wird.
Aluminiumsulfat im Trinkwasser könne auch Rheumaschübe auslösen. Aluminiumverbindungen werden auch zur Reinigung von Swimmingpools verwendet.
In einer Studie aus dem Jahre 2000 wurde ein möglicher Zusammenhang zwischen Aluminium-Einlagerungen durch belastetes Trinkwasser und der Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken, hergestellt. [13]

In Camelford kamen 1988 Unmengen Aluminiumsulfat ins Trinkwasser

Weil Oberflächenwasser meist stärker verschnutzt ist als Grundwasser, wird es häufig mit Hilfe von Aluminiumverbindungen gereinigt. 1988 kam es dabei in Camelford (im Südwesten von England) zu einem Zwischenfall mit dramatischen Folgen: Der Fluss war voll mit toten Fischen. Als Seife mit Wasser in Kontakt kam, färbte sich alles grell-blau. Das Trinkwasser hatte einen seltsamen Geschmack. In der Nacht war die Trinkwasserleitung durchgespült worden. Wasser wurde dadurch in einen Fluss geleitet, wo es daraufhin zu dem Fischsterben kam. Ein LKW-Fahrer hatte eine Ladung Aluminiumsulfat in den falschen Tank gefüllt. Das kontaminierte Trinkwasser gelangte deshalb in die Wasserleitungen von Camelford. Als der Fehler bemekt wurde, ließ das Wasserwerk das Aluminium einfach ablaufen: "8% LIQUID ALUMINIUM STANDARD GRADE". Eine Frau, welche viel von diesem Wasser getrunken hatte, bekamm Rheumaschübe. Bei anderen versagte das Gedächtnis und sie konnten nicht mehr Auto fahren. Sie fuhren auf der falschen Straßenseite. 40 Schafe eines Bauern wurden über eine städtische Wasserpumpe versorgt. 10 davon starben wegen der Trinkwasserverunreinigung. Auch Kühe starben, nachdem sie das Trinkwasser mit zu viel Aluminiumsulfat getrunken hatten. Im Jahr 2003 (15 Jahre nach dem Vorfall) starb Carol Cross an einer rasch fortgeschrittenen Alzheimererkrankung mit nur 59 Jahren. Nach ihrem Tod wurde von Prof. Chris Exley eine Gehirnprobe entnommen. Normal befinden sich 1-2 µg Aluminium je Gramm Gehirnmasse in der Gehirnmasse. Bei an Alzheimer Verstorbenen 4-6 µg / g Gehirnmasse. Bei Carol Cross wurde mit 23µg/g die höchste jemals festgestellte Aluminiumkonzentration im Gehirn gemessen.

Ab 100/175µg Al/l Wasser 2.5/7.5x so hohes Alzheimerrisiko

Beweise für einen Zusammenhang zwischen Demenz und Aluminium kommen laut [14] auch von der McLachlans Ontario-Studie, bei der 668 Gehirne von verstorbenen Alzheimerpatienten untersucht wurden. Sie bewies, dass das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, bei Personen, die in einer Gemeinde lebten, wo das Trinkwasser mehr als 100 Mikrogramm Aluminium pro Liter enthielt, 2,5 mal höher war, als bei solchen, bei denen der Aluminiumanteil im Trinkwasser unter diesem Wert lag. McLachlans Ergebnisse sind sogar noch spektakulärer, wenn man die Personen betrachtet, deren Trinkwasser mehr als 175 Mikrogramm Aluminium pro Liter enthielt. Je nach Gruppierung der Patienten betrug die Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken bei diesen Fällen zwischen dem 6,7- und 8,14fachen. Ihre Gehirne waren also mit einer etwa 7-8 Mal höheren Wahrscheinlichkeit von Alzheimer betroffen, wenn sie regelmäßig Wasser getrunken hatten, das hohe Aluminiumwerte aufwies. Menschen die in Gebieten lebten, wo das Trinkwasser mehr als 250 Mikrogramm Aluminium pro Liter enthält, erkrankten laut [14] mit nahezu 10 Mal so hoher Wahrscheinlichkeit an Alzheimer. Dieses Ergebnis bestätigte eine frühere Langzeitstudie aus Ontario, bei der festgestellt wurde, dass Männer im Alter von 75 Jahren oder älter, die Wasser getrunken hatten, das mindestens 0,0847 mg Aluminium pro Liter enthielt, mit 1,72fach höherer Wahrscheinlichkeit eine eingeschränkte Hirntätigkeit aufwiesen. Genauso stieg die Wahrscheinlichkeit an Alzheimer zu sterben um den Faktor 3,54 bei denen, die Wasser getrunken hatten, das mindestens 0,336 mg Aluminium pro Liter enthielt. Bei einer neueren, acht Jahre zurückliegenden, Langzeitstudie wurden 3.777 Menschen untersucht, die 65 und älter waren, und die 1988-1989 im Südwesten von Frankreich lebten. Sie bestätigte, dass bei denen, die Wasser mit einer Aluminiumkonzentration von über 0,1 mg pro Liter tranken, ein doppelt so hohes Risiko bestand, an Alzheimer zu erkranken.

Saures Trinkwasser mit wenig Kieselsäure, Calcium und Magnesium ist ein Hauptverursacher

Die Bedeutung von monomerem (aus einem Molekül bestehendem) Aluminium wurde von einer neueren Studie bestätigt, die von Prolo und Kollegen in Nordwestitalien durchgeführt wurde, wo das Trinkwasser zwischen 5 Mikrogramm und 1,22 mg pro Liter an Aluminium enthielt. Die Forscher der Universität von Kalifornien fanden heraus, dass die Krankheit dort am häufigsten auftrat, wo der Anteil an monomerem Aluminium im Trinkwasser am höchsten war. Die große Menge an Daten, die im Rahmen von zahlreichen geographischen und epidemiologischen Studien gesammelt wurden, bestätigt also einen klaren Zusammenhang zwischen der Aufnahme von Aluminium, insbesondere monomerem Aluminium im Trinkwasser, und einem verstärkten Auftreten von Alzheimererkrankungen. Die negativen Auswirkungen von Aluminium scheinen jedoch durch Kieselsäure, Calcium und Magnesium abgeschwächt zu werden, und zwar vor allem in Trinkwasser mit einem pH-Wert zwischen 7,85 und 8,05 (je kleiner der pH-Wert, um so saurer ist das Wasser). Saures Trinkwasser mit hohen Aluminiumwerten und einem Mangel an Kieselsäure, Calcium und Magnesium scheint besonders gefährlich zu sein. Fluorid ist ein bekannter Wirkstoff gegen Aluminium und schützt vielleicht ebenfalls gegen Alzheimer, wenn der pH-Wert hoch ist; allerdings ist bekannt, dass hohe Fluorwerte im Trinkwasser andere Gesundheitsprobleme verursachen.

Frühdemenz durch Aluminiumhydroxid bei Dialysepatienten

In der Medizin wurde Aluminiumhydroxid bei Dialysepatienten als Phosphatbinder eingesetzt. Dabei zeigte sich bei längerem Einsatz eine zerebrale Toxizität (Demenz), ebenso eine Knochentoxizität, weshalb ein Einsatz von höchstens vier Wochen empfohlen wird. Auch als Adjuvans bei Toxoidimpfstoffen wird Aluminiumhydroxid zur Wirkungsverstärkung angewendet.

Was ist Dialyse-Demenz bzw. Dialyse-Enzephalopathie ?

Unter der Dialyse-Enzephalopathie wird eine Erkrankung des Zentralnervensystem (ZNS) infolge einer chronischen Dialyse angesehen, durch die es zu einer chronisch progredienten Enzephalopathie mit Demenz als Endstadium kommt.[15]

Mit aluminiumhaltigen Dialyseflüssigkeiten deutlich mehr Dialyse-Enzephalopathien

Ursächlich für das Enstehen der Dialyse-Enzephalopathie scheint nach heutigem Stand der Forschung die Erhöhung des Aluminiumgehaltes im Plasma und die Ablagerung von Aluminium im Hirngewebe zu sein. Dies führt zu einer schleichenden Aluminiumintoxikation und damit zu einer Hemmung unterschiedlicher Enzymaktivitäten (z.B. im Erythrozytenstoffwechsel). Die Erhöhung des Aluminiumgehaltes in Plasma und Hirngewebe wird hierbei auf die Verwendung von aluminiumhaltigen Dialyseflüssigkeiten zurückgeführt, Medikamente wie Antazida scheinen ebenso zu einer Aluminiumintoxikation beizutragen. Als Antazidum werden basische Substanzen bezeichnet, die nach Einnahme die Säure des Magensaftes neutralisieren und damit zur Linderung von Sodbrennen und epigastrischen Schmerzen beitragen. Noch immer ist aber nicht gesichert, inwiefern die Aluminiumintoxikation wirklich der ursächliche Faktor der Entstehung der Dialyse-Enzephalopathie ist, oder ob sie lediglich eine Nebenerscheinung der Hämodialyse ist. Auffällig ist jedoch, dass seit der Verwendung von aluminiumfreien Dialysaten sich die Inzidenz der Dialyse-Enzephalopathien, die in ihrem Anfangstadium durch eine mögliche Nierentransplantation noch reversibel sind, stark verringert hat.

Was könnte bei der Ernährung Alzheimer mitverursachen?

In extremen Fällen kann Aspartam neurologische Erkrankungen wie Epilepsie oder Alzheimer auslösen

Der Zuckerersatzstoff Aspartam überwindet gemäß [16] die Blut-Hirn-Schranke und verursacht so potenziell eine dauerhafte Schädigung des Gehirns: Aspartam besteht zu ungefähr 40 Prozent aus Asparaginsäure, einer freien Aminosäure, die die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann. Gelangen große Mengen dieser Substanz über Aspartam in den Körper, werden Gehirnzellen mit zu viel Kalzium bombardiert. Das Ergebnis ist eine Schädigung oder sogar der Tod von Neuralzellen, was zu einer schweren Schädigung des Gehirns führen kann.[17] In extremen Fällen kann der Kontakt mit Asparaginsäure, auch bekannt als Aspartat, neurologische Erkrankungen wie Epilepsie oder Alzheimer auslösen, sie wird auch mit Erkrankungen wie Multipler Sklerose (MS) und Demenz in Verbindung gebracht. Hormonstörungen oder unausgewogene und unzureichende Hormonproduktion werden ebenfalls mit so genannten »Exzitotoxinen« oder dem Kontakt mit freien Aminosäuren wie Aspartat, die das Gehirn überstimulieren, in Zusammenhang gebracht.

Mangel an Vitamin D verdoppelt das Demenz- bzw. Alzheimer-Risiko

Ältere Menschen, die an einem schweren Mangel an Vitamin D leiden, verfügen über ein erhöhtes Demenzrisiko. Das hat eine neue Studie unter der Leitung von David Llewellyn von der University of Exeter Medical School [2] ergeben. Die Forscher haben die Daten von rund 1.650 Personen über 65 Jahren analysiert. Allein in Großbritannien leben derzeit rund 800.000 Menschen mit Demenz. Diese Zahl soll bis 2021 auf eine Mio. ansteigen. Details wurden im Fachmagazin "Neurology" [3] veröffentlicht.

Abhängigkeit von anderen Quellen
Vitamin D wird über die Nahrung aufgenommen und ist vor allem in fettreichem Fisch enthalten. Neben Nahrungsergänzungsmitteln ist vor allem der Kontakt der Haut mit Sonnenlicht von großer Bedeutung. Die Haut älterer Menschen kann bei der Umwandlung von Sonnenlicht in Vitamin D weniger leistungsfähig sein. Damit wird ein Vitaminmangel wahrscheinlicher und die Abhängigkeit von anderen Quellen größer. Die Teilnehmer wurden sechs Jahre lang begleitet. Zu Beginn litt niemand an Erkrankungen wie Demenz oder Herz-Kreislauf-Störungen. Keiner der Probanden hatte zu diesem Zeitpunkt einen Schlaganfall erlitten. Am Ende der Studie zeigte sich, dass bei den 1.169 Personen mit guten Vitamin-D-Werten die Wahrscheinlichkeit einer Demenzerkrankung bei eins zu zehn lag. 70 Personen litten unter einem schweren Vitaminmangel. Ihr Risiko lag bei eins zu fünf.
Nahrungsergänzungsmittel nehmen
Die Experten erwarteten einen Konnex zwischen niedrigen Vitaminwerten und Demenz sowie Alzheimer. "Wir haben nachgewiesen, dass die Verbindung doppelt so stark war wie erwartet", so Llewellyn. Weitere Studien sind laut dem Forscher nötig, um herauszufinden, ob das Essen von Nahrungsmitteln mit viel Vitamin D oder die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln das Einsetzen einer Erkrankung verzögern oder gar verhindern kann. "Diese Ergebnisse zeigen nicht, dass geringe Vitamin D-Werte eine Demenz verursachen können."[18]

Vitamin-D-Mangel erhöht Alzheimerrisiko um 53-120 Prozent
Die Mediziner um David Llewellyn von der Universität Exeter behaupten, dass Mangel an Vitamin D das Risiko für Demenz-Erkrankungen wie Alzheimer stärker erhöhe als bisher gedacht. Das internationale Forscherteam hatte gemäß [19] mehr als 1600 Senioren im Alter jenseits der 65 über den Verlauf von sechs Jahren beobachtet. Zu Beginn der Untersuchung konnten alle Teilnehmer noch selbständig gehen und wiesen keinerlei Anzeichen für eine Demenz, Herz-Kreislauf-Leiden oder einen Schlaganfall auf. Das ist wichtig, denn Blutungen wie auch Durchblutungsstörungen im Gehirn können ebenfalls Symptome einer Demenz hervorrufen. Während des Beobachtungszeitraums entwickelten 171 Probanden eine Demenz, davon 102 Alzheimer. Im Vergleich zu den Teilnehmern mit ausgeglichenen Vitamin-Spiegeln war das Risiko für eine Demenz um 53 Prozent bei jenen erhöht, die niedrige Konzentrationen aufwiesen. Bei schweren Mangelerscheinungen stieg das Demenz-Risiko sogar um mehr als das Doppelte auf 120 Prozent an.[20]

Fettreiche Ernährung mit wenig Omega-3-Fettsäuren bringt Demenz-Risiko

Im wissenschaftlichen Ergebnisbericht "Nicht-medikamentöse Prävention und Therapie bei leichter und mittelschwerer Alzheimer-Demenz und gemischter Demenz" im Auftrag des Österreichischen Bundesministeriums für Gesundheit[21] vom Mai 2015 wurden zahlreiche Studien ausgewertet, welche im Hinblick auf Möglichkeiten der Alzheimer-Prävention mit Ernährung auf Seite 29 von 241 so zusammengefasst wurden: "Es wurde gezeigt, dass eine fettreiche Ernährung, insbesondere mit einem geringen Anteil an Omega-3-Fettsäuren, mit einem erhöhten Risiko für Demenz-Erkrankungen assoziiert ist. Eine mediterrane Ernährung (erhöhter Konsum von Fisch, Obst, Gemüse, Getreide, ungesättigten Fettsäuren; ausgewogener Konsum von Milchprodukten, Fleisch und gesättigten Fettsäuren) sowie eine fischreiche Ernährung scheinen das Risiko für Demenz-Erkrankungen zu reduzieren.[22] [23] [24] [25] [26] [27]

In der amerikanischen Leitlinie „Dietary Guidelines for Alzheimer’s Prevention“ [28] (2013) wird daher ein reduzierter Konsum von gesättigten Fettsäuren und Transfetten sowie der Konsum von Obst, Gemüse, Vollkorn und Nüssen als Grundnahrungsmittel zur Primärprävention einer späteren Alzheimer-Demenz empfohlen.[21]

Hohe präventivmedizinische Bedeutung ungesättigter Fettsäuren bei neurodegenerativen Erkrankungen

Fettsäureprofil von GanzImmun Diagnostics AG in Mainz (Kosten ca. 48€)[29]
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Bei diesem Fettsäureprofil besteht kein Risiko betreffend verminderter
Membranfluidität, also kann hier das Alzheimer-Risiko durch Erhöhung
ungesättigter Fettsäuren in der Ernährung nicht reduziert werden. Wegen des roten
Balkens beim kardiovaskulären Risiko besteht jedoch ohne Umstellung
der Ernährung ein Risiko für eine vaskuläre Demenz, für Herzinfakt & Schlaganfall[29]


Membranfluidität: Eine ausgewogene Fluidität der Zellmembranen ist notwendige Voraussetzung für einen physiologischen Stoffwechsel. Die Doppelbindungen der ungesättigten Fettsäuren erhöhen die Fluidität. Gesättigte Fettsäuren hingegen erhöhen die Festigkeit der Membran. Ein ausgewogenes Mengenverhältnis zwischen gesättigten und ungesättigten Fettsäuren garantiert somit eine optimale Membranfunktion. Ein relativer Mangel an ungesättigten Fettsäuren kann eine reduzierte Membranfluidität nach sich ziehen. Als Folge binden Hormone wie Östrogen, Progesteron und Angiotensin stärker an die Membranrezeptoren, während das Rezeptorbindungsvermögen von Insulin und Serotonin sinkt. Dies kann mit Erkrankungen wie Brustkrebs, PMS, Hypertonie, Diabetes mellitus und Depressionen assoziiert sein. Ungesättigte Fettsäuren wie die Docohexaensäure (DHA) erhöhen die Fluidität und erhalten die Funktionsfähigkeit. Da die Beweglichkeit der Zellmembranen in unmittelbarem Zusammenhang mit der zerebralen Leistungsfähigkeit sowie den neuronalen Funktionen steht, kommt den ungesättigten Fettsäuren eine hohe präventivmedizinische Bedeutung für neurodegenerative Erkrankungen wie Morbus Alzheimer, Morbus Parkinson, Multipler Sklerose und Demenz zu.[29]

Ungesicherte Thesen für Alzheimer-Ursachen

Kann Alzheimer von infektiösen Eiweißmolekülen ausgelöst werden, so wie auch Rinderwahn? (2012)

Kann Alzheimer von infektiösen Eiweißmolekülen ausgelöst werden, so wie auch der Rinderwahn? Tierversuche nähren diesen Verdacht. Sollte er zutreffen, wären die Folgen für unser Gesundheitssystem massiv. [30]

Alzheimer, so zeichnet sich ab, wird offenbar durch eine infektiöse Spezies von Eiweißen ausgelöst und vorangetrieben. Womöglich sind diese ungewöhnlichen Erreger übertragbar, ganz ähnlich wie die Prionen. Diese haben bei Rindern BSE und Scrapie bei Schafen ausgelöst; Menschen mit der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit zerfressen sie das Gehirn. Ist das Alzheimerleiden auch eine dieser gefürchteten Prion-Krankheiten? Auf Fachkonferenzen regte sich Unbehagen über das gängige Erklärungsmodell. Dass die Flut von Demenzfällen allein der Vergreisung der Bevölkerung anzulasten ist, wird von Experten zunehmend bezweifelt. Inzwischen (2012) kreisen die Debatten nahezu ausschließlich um die Frage, ob tatsächlich infektiöse Proteine die Saat des Hirnleidens darstellen.

Bis Anfang 2012 beruht die Besorgnis der Forscher nur auf Resultaten aus Tierversuchen. Bei Infektionstests beobachten Wissenschaftler in amerikanischen und deutschen Labors immer wieder ein verstörendes Drama: Sobald sie gentechnisch erzeugten Mäusen ein Extrakt aus dem Hirngewebe verstorbener Alzheimerpatienten spritzen, startet unter der Schädeldecke der Tiere ein Zerstörungswerk. Dabei bietet sich ein Bild, das die Forscher aus Untersuchungen von Alzheimerpatienten allzu gut kennen: Die geschrumpfte Hirnmasse ist durchsetzt mit Eiweißablagerungen, sogenannten Protein-Plaques aus verklumpten Amyloid-β-Molekülen. In sterbenden Nervenzellen finden sich zudem typische dünne Fasern, Fibrillen aus Tau-Proteinen. Inzwischen (2012) liegt so viel Belastungsmaterial vor, dass die Infektionsfrage im Jahr 2011 zum zentralen Thema der Alzheimerforschung aufgestiegen ist: »Werden neurodegenerative Krankheiten durch ein infektiöses Agens zwischen Menschen übertragen?«, sorgte sich das Fachblatt Science schon im November 2010.[30]


Erste Indizien bereits zehn Jahre vor 2012 entdeckt
Bereits zehn Jahre zuvor hatte der US-Wissenschaftler Lary Walker von der Emory University in Atlanta erste Indizien entdeckt: Seine Versuchstiere entwickelten die typischen Plaques aus abgelagertem Amyloid-β, nachdem ihnen Hirnextrakte von verstorbenen Alzheimerkranken ins Hirn gespritzt wurden. Bald darauf stellte das Team des Tübinger Alzheimerforschers Mathias Jucker fest, dass sich die krankhaften Veränderungen ihren Weg von der Injektionsstelle wie auf vorgegebenen Routen durch das Hirn der Tiere bahnten. Offenbar enthalte der Hirnextrakt eine »proteopathische Saat«, lautete Juckers Befund – ein vermehrungsfähiges Agens, das sich selbsttätig im Nervengewebe verbreitet. Erste wirkliche Beunruhigung erzeugte das folgende Experiment in Juckers Labor. Die Forscher hatten die Alzheimersaat Versuchstieren in die Bauchhöhle injiziert. Sieben Monate später begann das Gehirn auch dieser Tiere zu zerfallen. Spätestens da war erkennbar, dass man es mit einem infektiösen Stoff zu tun hatte, der sich auf mysteriösen Wegen durch den Körper bis ins Hirn ausbreiten kann.[30]

Seit aber die jüngsten Befunde des Prion-Experten Claudio Soto die Runde machen, herrscht in der Szene Aufregung. Noch harren seine Ergebnisse der Veröffentlichung in einem prominenten Journal. Deshalb gab der Forscher von der University of Texas am Eibsee nur wenige Details seiner Experimente preis. Sotos Hauptbotschaft aber ist eindeutig: Offenbar schwimmen infektiöse Eiweißkeime auch im Blut alzheimerkranker Mäuse. Durch eine simple Transfusion konnte man das Leiden auf junge, gesunde Tiere übertragen. Hält Sotos Resultat einer unabhängigen Prüfung stand, steht die Sicherheit von Blutspenden und Blutprodukten infrage. Wie viel Unruhe in der Zunft herrscht, zeigt sich auch in der Tagungshektik: Unter der Leitung des britischen BSE-Experten John Collinge traf sich noch kurz vor Weihnachten 2011 eine Schar Fachgelehrter am Cold Spring Harbor Laboratory auf Long Island bei New York. Hinter verschlossenen Türen (»invitation only«) beriet der Expertenzirkel die heikle Frage: Können Alzheimer und womöglich auch Parkinson »übertragbare Amyloidosen« sein? Handelt es sich also um sogenannte Proteopathien, gestartet von toxischen Eiweißen, die sich wie eine virale Infektion über die Nervenbahnen des Denkorgans ausbreiten? Und können sie, ähnlich wie bei BSE, unter besonderen Umständen auf gesunde Menschen übergreifen?[30]

Bereits im Februar 2012 steht die nächste Konferenz in Paris an: »Alzheimer – proteopathische Saat und neurodegenerative Erkrankungen«. Stargast wird Stanley Prusiner sein. Für die Entdeckung der Prionen, der infektiösen Eiweiße, erhielt der Mediziner 1997 den Medizin-Nobelpreis. Was die Natur des Demenzkeimes angeht, haben die Experten keine Zweifel mehr. Winzige Aggregate aus falsch gefaltetem Amyloid-β verbreiten das Neuronensterben. Sie sind so klein, dass sie in Körperflüssigkeiten löslich sind. Die Fachleute haben dabei einen Mechanismus vor Augen, der dem Geschehen bei Prion-Krankheiten weitgehend gleicht. Amyloid-β, ein aus nur wenigen Aminosäuren bestehendes Eiweiß, kann durch ungeklärte Ursachen statt seiner normalen räumlichen Gestalt eine gefährliche Form annehmen. Diese »korrumpierten« Moleküle überführen weitere Amyloidmoleküle in die pathologische Gestalt. Dabei kommt eine toxische Kettenreaktion in Gang – die Demenz beginnt. Doch so eindeutig die Laborbefunde sein mögen, die große Frage müssen die Forscher erst noch beantworten: Fallen nicht nur Labortiere, sondern auch alzheimerkranke Menschen dieser fatalen Molekülmechanik zum Opfer?[30]

Bislang ist offen, ob das dramatische Geschehen in den Tierversuchen wirklich jene Prozesse im menschlichen Hirn spiegelt, die den Betroffenen nach und nach die Persönlichkeit rauben. Die Versuchstiere entwickeln zwar die typischen Hirnveränderungen, aber die Symptome eines Alzheimerkranken kann man an ihnen nicht beobachten. Ebenso wenig lässt sich beurteilen, welche Bedeutung die bisherigen Resultate für die Gesundheitsvorsorge haben. Die Fachleute äußern sich daher nur zurückhaltend zum aktuellen Stand in den Laboratorien. Am Abend, nach dem Vortragsmarathon am Eibsee und einem Schluck Rotwein, sagt Tagungsleiter Christian Haass doch ganz deutlich, welche Sorgen ihn und seine Kollegen umtreiben: »Blutspenden von über 60-Jährigen? Das muss im Moment vielleicht nicht sein.« Zumindest für Transfusionen, meint der Münchner Alzheimerexperte, solle man auf Blutspenden von Senioren sicherheitshalber vorerst verzichten. Die früher in Deutschland geltende Altersgrenze von 68 Jahren für Blutspender wurde 2009 aufgehoben. Doch die neuen Erkenntnisse sind inzwischen auch bei den für die Transfusionssicherheit zuständigen Bundesinstituten angekommen. Man nehme die Befunde sehr ernst und verfolge die Entwicklung genau, erklärt Susanne Stöcker, Sprecherin des Paul-Ehrlich-Instituts in Langen bei Frankfurt. Der Arbeitskreis Blut , eine Fachkommission am Robert Koch-Institut (RKI) in Berlin , die Regularien zur Sicherheit von Transfusionen und Blutprodukten erstellt, werde sich bei der nächsten Sitzung am 16. Februar von Experten den Stand der Forschung vortragen lassen, sagt RKI-Präsident Reinhard Burger.[30]

"Das verbreitet sich nicht wie Schnupfen"

Sicher sind sich die Forscher bislang nur, dass sich die Alzheimerkrankheit nicht durch normale Sozialkontakte im Alltag verbreiten kann. »Schreiben Sie bloß nicht, dass Alzheimer ansteckend ist«, sagt Mathias Jucker, der nicht nur an der Uni Tübingen, sondern auch am Hertie-Institut für klinische Hirnforschung und am Deutschen Zentrum für neurodegenerative Erkrankungen arbeitet. »Das verbreitet sich nicht wie ein Schnupfen.« Und doch formulierte der Forscher kürzlich sein Unbehagen. Bis man sich über die Eigenschaften der proteopathischen Saat im Klaren sei, fordern Jucker und sein Kollege Lary Walker im Fachblatt Annals of Neurology , müsse die Zunft eine ganze Reihe praktischer Fragen klären: Sollten Altersgrenzen für die Spende von Organen, Geweben, Extrakten und Körperflüssigkeiten jeder Art eingeführt werden? Müssen Menschen mit bekannten Proteopathien (wie Alzheimer oder Parkinson) von der Spende biologischen Materials ausgeschlossen werden? Und sind spezielle Vorsichtsmaßnahmen für medizinisches Personal erforderlich, das mit biologischem Material von Patienten mit einer Proteopathie umgeht? Brauchen wir eine rigorose Verschärfung der Dekontaminationsvorschriften für chirurgische Instrumente? Amyloid-β ist hartnäckig. Nach gegenwärtigem Kenntnisstand lässt es sich nur durch die Behandlung mit Ameisensäure entschärfen.[30]

Unbeantwortet ist vor allem eine entscheidende Frage. Wenn Amyloid-β bei betroffenen Menschen tatsächlich in Körperflüssigkeiten auftaucht: In welchem Stadium der Alzheimererkrankung passiert das? Das Neuronensterben, so viel ist sicher, beginnt, viele Jahre bevor sich die ersten Symptome der Demenz einstellen. Könnte dementsprechend das Blut eines 50-Jährigen schon eine Gefahr darstellen, obwohl dieser vielleicht erst mit 70 erkranken würde? All diese Unwägbarkeiten müssen erst in umfangreichen Ermittlungen geklärt werden. In Tierversuchen sollen zunächst sämtliche Körperflüssigkeiten auf die infektiösen Moleküle untersucht werden. »Wir werden uns alles vornehmen«, sagt Claudio Soto. »Zuerst Blut, Speichel, Samenflüssigkeit.« Darüber hinaus will der texanische Forscher die möglichen Infektionswege beleuchten. Kann sich die neurotoxische Saat tatsächlich über Bluttransfusionen verbreiten? Oder, wie bei der Schafkrankheit Scrapie, mit der Muttermilch? Kann sich das Nervenleiden gar mit der Nahrung im Körper einnisten? Was ist mit Sexualkontakten?[30]

Neben Tierversuchen sollen umfangreiche epidemiologische Untersuchungen klären, ob eventuelle Infektionswege auch für Menschen gefährlich sein könnten. Unter experimentellen Bedingungen sei die Alzheimerpathologie bei Tieren übertragbar wie eine Prion-Krankheit, sagt Soto. »Aber passiert das auch im richtigen Leben? Das ist die große Frage.« Grundsätzlich kämen sämtliche tierischen Nahrungsmittel als Infektionsquelle infrage, denn alle Tiere bilden Amyloid-β. Bei Affen und Hunden komme es durch Fehlfaltung dieses Eiweißes auch zu Hirnschäden, sagt Soto. Doch wie ist es bei Rindern? Bei Schafen oder Schweinen? Und kann korrumpiertes Amyloid-β, einmal im menschlichen Verdauungssystem angelangt, bis ins Hirn vordringen und die Demenz starten? Sind womöglich Veganer seltener von Alzheimer betroffen? Und Bluter, die mit menschlichen Blutprodukten behandelt wurden, häufiger? Keine dieser Fragen lässt sich derzeit beantworten. Vom Verdauungssystem in das Hirn ist der Weg lang. Näher liegt eine Übertragung durch Blutprodukte. Als Erstes wollen die Forscher deshalb feststellen, ob das Amyloid auch bei betroffenen Menschen im Blut zirkuliert. Mit einem noch zu entwickelnden Schnelltest wie bei BSE ließen sich dann Blutkonserven prüfen. Doch hier tauchen ungeklärte Fragen auf: Menschen mit bestimmten genetischen Defekten erkranken mit Sicherheit und früh im Leben an einer familiären Form des Alzheimerleidens. Müssen Blutspender künftig auf solche Mutationen getestet werden? Und was sagt man ihnen, wenn dabei zwar noch kein Amyloid, aber die Alzheimer-Genfehler entdeckt wurden? Oder wie bringt man einem äußerlich noch gesunden Blutspender bei, dass in seinen Adern bereits die Saat des langsamen Vergessens kreist? [30]

Insektizid DDT erhöht womöglich Risiko für Alzheimer (2014)

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Chemische Verbindung von Dichlordiphenyltrichlorethan, abgekürzt DDT.
Das Insektizid wurde jahrzehntelang als Kontakt- und Fraßgift eingesetzt.
In den westlichen Industrieländern wurde es in den 1970er-Jahren verboten[31]


US-Forscher haben erstmals einen Risikofaktor aus der Umwelt für Alzheimer identifiziert: Im Verdacht steht ein langlebiges Abbauprodukt des früher großflächig eingesetzten Insektizids DDT.[31]

Obwohl in den meisten Teilen der Welt schon lange verboten, könnte das Pestizid DDT noch immer die Gesundheit vieler Menschen beeinflussen. US-Forscher haben Hinweise dafür gefunden, dass DDT das Risiko für Alzheimer erhöhen könnte. Darauf deuteten langlebige Abbauprodukte des Insektengifts im Blut von Alzheimer-Patienten, berichten sie in der Fachzeitschrift "Jama Neurology". Die Forscher um Jason Richardson vom Rutgers Robert Wood Johnson Medical School Institute in Piscataway (USA) hatten die Blutwerte von 86 über 60 Jahre alten Alzheimer-Patienten mit denen von 79 Menschen ohne die Krankheit verglichen. Das sei eine sehr kleine Studie für eine solche Analyse", sagte Prof. Lutz Frölich vom Zentralinstitut für Seelische Gesundheit in Mannheim zu dem Bericht. Das Ergebnis sei interessant, aber keineswegs als sicher belegt, sondern als Hinweis auf einen möglichen Zusammenhang zu werten. Die Wissenschaftler hatten bei 70 Prozent der Probanden in der Vergleichsgruppe und 80 Prozent der Alzheimer-Kranken Spuren von Dichlordiphenyldichlorethen (DDE) gefunden, einem langlebigen Abbauprodukt des DDT.[31]

Höhere DDE-Konzentration bei Alzheimer-Patienten
Die Konzentration lag bei den Alzheimer-Patienten im Schnitt um den Faktor 3,8 höher. Für die Hirnfunktion ergab sich bei Tests ein Zusammenhang mit der jeweiligen DDE-Konzentration im Blut. Dies könne ein Hinweis für eine Beteiligung von DDT-Derivaten an der Ausbildung von Alzheimer sein, schreiben die Forscher. Denkbar sei, dass die Substanzen allgemein die Anfälligkeit für Hirnerkrankungen – also zum Beispiel auch für Schlaganfall oder Parkinson – erhöhen, sagte Frölich dazu. "Wenn, dann ist das aber nur ein Faktor von ganz vielen, die das Risiko beeinflussen." Versuche mit Zellkulturen zeigten die mögliche Wirkungsweise: Wurden die Nervenzellen hohen DDT- oder DDE-Konzentrationen ausgesetzt, entstand darin verstärkt ein Vorläufer-Protein für das Beta-Amyloid, das sich in den Plaques im Gehirn von Alzheimer-Patienten findet.[31]

DDT über Jahrzehnte in der Landwirtschaft verwendet

"Das ist eine der ersten Studien, die einen starken Risikofaktor aus der Umwelt für Alzheimer identifizieren", wird Koautor Allan Levey vom Emory Alzheimer Forschungszentrums in Atlanta (USA) in einer Mitteilung zur Studie zitiert. "Die Stärke des Effekts ist auffallend groß, sie gleicht der des verbreitetsten Gen-Faktors bei der späten Ausbildung von Alzheimer."

DDT (Dichlordiphenyltrichlorethan) wurde über Jahrzehnte verbreitet als Insektizid in der Landwirtschaft verwendet. Als seine schädliche Wirkung auf Tiere und Menschen klar wurde, folgte in den 70er Jahren ein schrittweises Verbot. Die Substanz hat hormonähnliche Wirkungen und gilt als wahrscheinlich krebserregend. In Westdeutschland ist die Produktion und Anwendung seit 1972 verboten. In einigen Ländern wird DDT allerdings noch immer verbreitet verwendet. Zudem gibt es Ausnahmeregelungen wie etwa für die Bekämpfung der Malaria. Dadurch und wegen der großen Stabilität der Chemikalie in der Umwelt ist nicht auszuschließen, dass Menschen auch heute noch geringe Mengen DDT über die Nahrung aufnehmen.[31]

Studie: Monsantos Unkrautgift Glyphosat schädigt menschliches Gehirn (2014)

Eine Studie [32] vom 14.3.2014 kommt zu dem Schluss, dass das Unkrautgift Roundup ein möglicher Auslöser für Alzheimer und Parkinson ist. Regelmäßiger Kontakt mit dem Gift führte zum Zelltod im Gehirn von Ratten. Roundup wird häufig zusammen mit Gen-technisch veränderten Pflanzen eingesetzt. [33]

Das Unkrautvernichtungsmittel Roundup der Firma Monsanto steht seit langem im Verdacht beim Menschen bleibende Gesundheitsschäden zu verursachen. Bauern, die Roundup regelmäßig einsetzen, zeigen ein vermehrtes Auftreten von Gehirnerkrankungen wie Alzheimer und Parkinson. Eine neue Studie erhärtet nun den Verdacht, dass das Herbizid die Entwicklung dieser Erkrankungen auslöst. Roundup ist ein sogenanntes Breitbandherbizid und kommt häufig zusammen mit Gen-technisch veränderten Pflanzen zum Einsatz. Diese sind gegen das Gift resistent, während umliegende Unkräuter dadurch abgetötet werden. Doch das Herbizid wird auch für den gewöhnlichen Einsatz an Hobbygärtner verkauft.

Die in der Fachzeitschrift Toxicology veröffentlichte Studie[32] bestätigt, dass der Einsatz des Unkrautgifts zu bleibenden Hirnschäden führt. Die Wissenschaftler untersuchten das Unkrautgift Glyphosat – den Hauptbestandteil von Roundup – bezüglich seiner Wirkung auf den Hippocampus von Ratten. Eine Gruppe von Ratten wurde dem Gift akut für 30 Minuten ausgesetzt. Eine andere Gruppe wurde über einen längeren Zeitraum, während der Schwangerschaft und der Säugezeit, mit Glyphosat in Kontakt gebracht. Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson stehen in engem Zusammenhang mit sogenanntem oxidativen Zellstress. Die Studie gelangt zu dem Schluss, dass der regelmäßige Kontakt mit Roundup zu einem Einströmen von Kalzium in die Gehirnzellen von Ratten führt. Dies löst starken oxidativen Zellstress aus, was wiederum den Zelltod der Nervenzellen zur Folge hat. Zudem wirke das Herbizid auf Enzyme, deren Fehlverhalten mit Alzheimer in Verbindung gebracht wird.[33]

„Zusammen genommen demonstrieren diese Ergebnisse, dass Roundup zu exzessiven extrazellulären Glutamat-Werten und dementsprechend zu einer Glutamat-Exzitotoxizität und oxidativem Stress im Hippocampus von Ratten führen könnte“, so die Autoren der Studie. Eine Studie aus Sri Lanka kam kürzlich zu dem Schluss, dass Roundup für eine weltweite Serie tödlicher Nierenerkrankungen verantwortlich ist. Besonders in Verbindung mit hartem Wasser entstehen durch den Einsatz des Herbizids hochgiftige Substanzen, die zu chronischen und oftmals tödlichen Nierenleiden führen. [34] [33]

Creutzfeldt-Jakob-Übertragung durch Gehirnoperationen & Wachstumshormon-Injektionen (2015)

Im Kopf jedes Alzheimer-Patienten finden sich gefährlich veränderte Amyloid-beta-Proteine, kurz Abeta. Raufen sich diese Eiweiße zusammen, verstopfen sie das Gehirngewebe als Plaques. In Alzheimer-Patienten haben sie sich die Abeta verwandelt, falten sich in eine giftige Struktur und begleiten den Verfall des Denkens. Falls sie die Ursache für die Demenzerkrankung sind, könnte man sich womöglich auch mit ihnen infizieren. Zumindest über eine sehr seltene und ungewöhnliche Art. Was die Londoner Hirnforscherin Zane Jaunmuktane und ihr Team im Magazin Nature berichten, nährt diese Befürchtung: Die Eiweiße könnten sich wie eine Art schwerfälliges Virus verbreiten (Jaunmuktane et al., 2015). Bisher kannte man das nur von Prionen, seltene aber berüchtigte Krankheitserreger auf Protein-Basis. Sie lösen unter Vieh den tödlichen Rinderwahnsinn BSE aus oder Scrapie bei Schafen. Und sie fressen sich durch die Gehirne von Menschen mit der sehr seltenen, aber tödlichen Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Genau dieses Nervenleiden spielt in der Alzheimer-Beweisführung eine Rolle. Creutzfeldt-Jakob-Prionen sind über Umwege von Mensch zu Mensch übertragbar – etwa über Hirnhaut-Transplantationen oder andere Operationen am Gehirn. Das wissen Forscher seit rund 50 Jahren (Gajdusek, Science, 1977). Und über eine ganz bestimmte andere Behandlung. [35]

Injektionen von Wachstumshormonen Verstorbener führten bei 226 von 30000 Kindern zu Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
Zwischen Ende der 1950er und Mitte der 1980er Jahre spritzten Mediziner Kinder und Jugendlichen, die für ihr Alter extrem kleinwüchsig waren, Hormonpräparate. In den Injektionen befanden sich damals noch menschliche Wachstumshormone. Einige davon waren mit den Erregern der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit verseucht. Die Hormone selbst hatten Mediziner einst aus den Hirnanhangdrüsen Verstorbener gewonnen. Geschätzt 30.000 Menschen wurden weltweit behandelt. Mindestens 226 von ihnen starben an Creutzfeldt-Jakob (Stand 2012), noch bis zu vier Jahrzehnte später (Brown et al., Emerging Infectious Diseases, 2012). 1985 lösten gentechnisch hergestellte Mittel die verhängnisvolle Hormontherapie ab. In den Gehirnen sechs dieser Opfer fanden die Pathologen um Jaunmuktane nun zusätzlich Abeta wie bei Alzheimer-Patienten, in vier Toten sogar erhebliche Ansammlungen. Und das, obwohl sie in einem Alter gestorben waren, in dem normalerweise noch lange keine Anzeichen von Demenz auftauchen. Die Creutzfeldt-Jakob-Toten hatten auch keinerlei bekannte Risikofaktoren im Erbgut, die eine Demenz begünstigen würden. Insgesamt hatte das Pathologenteam das Nervengewebe von acht verstorbenen Briten untersucht. Sie waren zwischen 36 und 51 Jahre alt, als Creutzfeldt-Jakob sie tötete.[35]

Prionen sind ungewöhnliche Erreger, ohne Erbgut oder Stoffwechsel. Sie bestehen nur aus einem Eiweiß. Dieses erfüllt in seiner normalen Form im Körper unter Umständen wichtige Aufgaben, kann sich aber in eine gefährliche Form umwandeln, eben in das Prion. Bei Kontakt zwingt es auch normale Eiweiße in die Umwandlung. So vermehrt sich das Prion rasant. Das Eiweiß PrP wurde als erstes Prion entdeckt: Es ist die Ursache für übertragbare und tödliche Hirnschwammleiden: Beim Menschen zählt Kuru dazu, die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD) oder die Fatale Familiäre Insomnie. Bei Tieren ist es die Scrapie unter Schafen, BSE bei Rindern und das Chronic Wasting Syndrome bei Elchen und Rentieren. Andere menschliche Proteopathien sollen nicht übertragbar sein: Dazu zählen die lähmende Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) oder die Huntington-Krankheit.[35]

Beweis für Zusammenhang mit Alzheimer fehlt, keine Spur von Alzheimer-Erregern, keiner der Patienten starb an Alzheimer
Um auszuschließen, dass Abeta vielleicht einfach nur Teil einer infektiösen Hirnerkrankung sein könnte, fahndeten Jaunmuktane und sein Team in 116 weiteren Toten nach den Eiweißen. Diese Menschen starben an anderen Prionen als jene, die Creutzfeldt-Jakob verursachen und hatten nie eine Hormonbehandlung bekommen. In ihren Nervenzellen war von mutmaßlichen Alzheimer-Erregern praktisch keine Spur. Gelangte also infektiöses Abeta über verunreinigte Wachstumshormonpräparate in die Gehirne der sechs Creutzfeldt-Jakob-Toten? Vieles deutet daraufhin. "Allerdings ist es wichtig, zu betonen, dass keiner (der Patienten) an Alzheimer starb", schreibt der Tübinger Hirnforscher Mathias Jucker. Er hat die Studie von Jaunmuktane für das Magazin Nature kommentiert. Ob die Verstorbenen jemals dement geworden wären, lasse sich nicht sagen. Ihnen fehlte zudem ein entscheidendes anderes Detail, das jedes an Alzheimer erkrankte Gehirn aufweist: Während sich Abeta im Gewebe zwischen den Nervenzellen staut, gibt es immer noch ein zweites Eiweiß, das sich innerhalb der Nervenzellen krankhaft ansammelt, das Tau-Protein. Es fehlte den an Creutzfeldt-Jakob Verstorbenen, vielleicht hätte es sich aber noch abgelagert. Grundsätzlich ist der Hirnforscher Jucker überzeugt, dass eine Übertragung der Abeta-Plaques theoretisch möglich ist. Noch fehle jedoch ein Beweis für den Infektionsweg. Um ihn zu belegen, müssten Forscher die ursprünglichen Wachstumshormonpräparate unter kontrollierten Bedingungen Labortieren verabreichen. Würde sich dann Abeta in ihren Hirnen ablagern, gelte die Ansteckungsthese für Creutzfeldt-Jakob (immer noch nicht für Alzheimer) als gesichert. Doch die Mittel noch zu bekommen, könnte schwierig werden. Reste lagern etwa in Großbritannien, auch weil sie als Beweismittel in Gerichtsverfahren genutzt worden sind.[35]

Münchner Alzheimerforscher Christian Haass: kein Grund, Alzheimer-Patienten zu meiden
2015 gibt es keinerlei Hinweise darauf, dass unter Kindern mit Hormonbehandlungen vor mehr als 30 Jahren mehr Alzheimer-Fälle auftreten (Irwin et al., JAMA, 2013). In der ZEIT warnt auch der Münchner Alzheimerforscher Christian Haass davor, die Befunde der britischen Pathologen überzubewerten. Es gebe keinerlei epidemiologische Anhaltspunkte dafür, dass eine Übertragung der Demenz tatsächlich stattfinde, sagt Haass. Da das zerstörerische Vergessen meist aber erst ab einem Alter von 65 ausbricht, ist es vielleicht noch zu früh, dies zu beurteilen. Niemand muss also Alzheimer-Kranke meiden. Im Gegenteil. Dass sich Verwandte, Freunde, Ärzte oder Pfleger direkt anstecken könnten, gilt weiterhin als ausgeschlossen. Alzheimer verhält sich keineswegs wie ein Schnupfen. Die Furcht vor einer Alzheimer-Infektion ist aber kein bloßes, unheimliches Gedankenspiel. Dass die Abeta-Proteine grundsätzlich übertragbar sind, weiß man bereits aus Tierversuchen (Jucker & Walker, Nature, 2013). Selbst winzige Mengen an krankhaft verändertem Eiweiß können triggern, dass es sich im Hirn zusammenrottet (Soto et al., Molecular Psychiatry, 2011). Spritzt man die Plaques-Vorläufer etwa Mäusen, werden sie dement.[35]

Prävention über Lebensstil und Ernährung

Es gibt viele beobachtende Studien, jedoch nur wenige kontrolliert-randomisierte, welche die Wirksamkeit der Maßnahmen belegen. Bis 2006 wurde nach diesen strengen Studienkriterien nur für die Kontrolle des Blutdrucks eine signifikante Senkung des Alzheimer-Risikos festgestellt. Genauso fehlen bis heute aber auch nachweislich vorbeugende Arzneimittel.[36]

Nikotinverzicht, Bewegung und Ernährung

Der Verzicht auf Nikotin[37] kann sich positiv auswirken. Ausreichender Bewegung, gesunder Ernährung mit einem hohen Anteil an sekundären Pflanzenstoffen wie auch dem Antioxidans Quercetin [38], sowie mit ausreichend Omega-3-Fettsäuren und Fischkonsum [39] bzw. mit ungesättigten Fettsäuren wird das Potential zugeschrieben, zur Vorbeugung gegen Alzheimer geeignet zu sein. Ausreichender Bewegung,[40] wird in [41] eine präventive Wirkung gegen Alzheimer zugeschrieben.

Ernährung mit hohem Anteil an sekundären Pflanzenstoffen und Quercetin

Gesunde Ernährung mit einem hohen Anteil sekundärer Pflanzenstoffe wie dem Antioxidans Quercetin,[42] und auch ungesättigter Fettsäuren,[39] könnten sich positiv auswirken.[41]

Quercetin ist folgenden Nahrungsmittel wie folgt enthalten:

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Now Foods, DHA-500, Double Strength, 180 Softgels
mit 500mg DHA & 250mg EPA je Kps., 37.99€


Nahrungsmittel Quercetin in mg/kg
Kapern 1800
Liebstöckel 1700
Zwiebeln – besonders in den äußersten Ringen 385
Schnittlauch 245
Äpfel 230
Heidelbeeren (wild) 152
Preiselbeeren 121
Grünkohl 85
Heidelbeeren (kultiviert) 74

Auf niedrigen Blutdruck und Cholesterinspiegel achten

Bluthochdruck (Hypertonie) [43] sollte möglichst früh erkannt und gut behandelt werden, um das Risiko einer Demenz zu senken. Wissenschaftliche Untersuchungen (Beyreuther et al.) haben ergeben, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, erhöht.[44]

Feststellung von Aluminium in der Vollblutanalyse, Normbereich: 0-10 µg/l

Blutanalysen des Aluminiumgehaltes von Vollblut werden von Blutlabors für ca. 25 € durchgeführt, welche in der Regel leider nicht von den Krankenkassen vergütet werden. Als Normbereich für Aluminium im Plasma der Vollblutanalyse wird in [45] 0 bis 10 µg/l angegeben.
EC-Richtlinie (seit 1982):* 10 -60 µg/l: Hinweis auf erhöhte Aluminium Resorption. Es ist notwendig die Ursache zu erforschen.* 60-100 ug/l: Aluminiumkonzemtration von klinischer Relevanz, die eine enge medizinische Überwachung erfordert.* mehr als 200 ug/l: Diese Konzentrationen gehen im allgemeinen mit klinischen Symptomen einher.

Aluminium im Körper reduzieren oder vermeiden

  • Allzu häufige Impfungen mit Aluminium nach Möglichkeit eventuell vermeiden oder seltener durchführen. Nach alternativen Impfstoffen fragen, welche kein Aluminiumhydroxid enthalten. Als neueres Adjuvans (Wirkungsverstärker) wird z.B. Squalen verwendet, eine ölige Substanz, die dem natürlichen Vitamin E nachgebildet ist. Da die meisten Impfungen aus sehr wichtigen Gründen erfolgen, und auch Aluminium dabei aus gutem Grund zur Verstärkung der Impfwirkung eingesetzt wird, gilt es, mit Ihrem Arzt die Vor- und Nachteile abzuwägen.
  • Bei Medikamenten gegen Sodbrennen und Mitteln zum "Magenschutz" auf Aluminiumfreiheit achten. Im Fall langjähriger TALCID-Einnahme oder Einnahme anderer Medikamente mit Aluminium den Aluminium-Spiegel im Blut kontrollieren lassen. Nach Möglichkeit die langjährige Einnahme von Medikamenten mit Aluminium vermeiden.
  • Bei seinem Trinkwasserversorgungsunternehmen danach fragen bzw. darauf drängen, ob/dass das Trinkwasser nicht mit Aluminium (Aluminiumsulfat) behandelt wird. Eventuell nach chemischen Trinkwasser-Analysen fragen oder im Internet suchen.
  • Im Fall von Dialysebehandlungen auf aluminiumfreie Dialysate achten
  • Deosprays mit Aluminium nicht gleichzeitig mit rasierten Achselhaaren verwenden, dies ist im Fall langjähriger häufiger Anwendung auch ein Brustkrebsrisikofaktor. Durch kleine Verletzungen beim Rasieren könnte Aluminium aus dem Deodorant leichter in den Körper gelangen. Eventuell Deosprays ohne Aluminium (Aluminium Chlorohydrate bzw. Aluminiumhydroxid) verwenden, falls man Deosprays mehr als 1x täglich verwendet.

Verschiedene Deodorants mit/ohne Aluminium:

Deodorant Hersteller Aluminium Kaufpreis Menge €/100 ml
AXE Deodorant Bodyspray MARINE mit Alcohol Denat. & Butane Unilever ohne Aluminium 2,10 € 150 ml 1,40
AXE Final Edition 2012 Deospray mit Alcohol Denat. & Butane Unilever ohne Aluminium 2,69 € 150 ml 1,79
HIDRO FUGAL Anti-Transpirante Sensitiv Roll-On mit Panthenol mit Beschriftung "für empfindliche Haut geeignet - auch nach der Achselrasur" Beiersdorf AG Aluminium Chlorohydrate 5,39 € 50 ml 10,78
Rexona Men SPORT Defence ANTI-Transpirant Deo-Spray 0% Alkohol Unilever Aluminium Chlorohydrate 1,99 € 150 ml 1,33

Aluminium-freie Verpackungen & Zusatzstoffe für häufig konsumierte Lebensmittel

Sehr häufig konsumierte Lebensmittel, welche Säuren enthalten (wie Essig oder Zitronensäure) sollte man statt in Tuben oder Dosen aus blankem Aluminium in Aluminium-freien Verpackungen (z.B. Weissblechdosen) kaufen. Die Säuren können Aluminium lösen und in den Körper bringen. Viele Anbieter (z.B Migros) verkaufen deshalb säurehaltige Lebensmittel zumeist in Weissblechdosen statt Aluminiumdosen. [46] Süss- und Cola-Getränke stehen hingegen weiterhin in Aludosen im Regal.Studien haben gezeigt, dass selbst beschichtete Dosen innerhalb kurzer Zeit bis zu 0,3 Milligramm Aluminium in einen Liter Cola abgeben können. Bewahren Händler oder Konsumenten die Dosen länger als ein Jahr auf, kann auf einen Liter bereits 1 Milligramm kommen. In einzelnen Dosen fanden Forscher gar Konzentrationen bis zu 10 Milligramm pro Liter. Der Europäische Aluminium-Verband EAA hingegen behauptet, dass Menschen auf diese Weise täglich nur etwa 0,1 Milligramm Aluminium zu sich nehmen und sieht darin eine «vernachlässigbare Grösse». Süssgetränke enthalten viel Zitronensäure (E 330). Diese löst Aluminium nicht nur aus der Dosenwand, sondern transportiert es direkt ins Gehirn. Dies zeigen Untersuchungen an Tieren. Alzheimer-Experte Beyreuther [46] spricht von einem «Trojanischen Pferd». Im Gehirn angelangt, kann Aluminium einen Grundstock für Plaques und Fibrillenbündel bilden. Die grösste Menge an Aluminium nehmen Konsumenten jedoch über Nahrungsmittelzusätze auf. Die Industrie setzt das Leichtmetall in grossen Mengen Lebensmitteln zu:

  • als silbrigen Farbstoff (E 173) im Zuckerguss,
  • als Trockenpulver (E 599), damit zum Beispiel Käsescheiben nicht aneinander kleben,
  • als Festigungsmittel (E 521, E 522, E 523) bei kandierten Früchten und anderen Obstprodukten,
  • als Backtreibmittel (E 541) in Feinbackwaren.

Von solchen Aluminiumzusätzen nehmen Menschen in Europa weit mehr zu sich, als gut für sie ist. Die Weltgesundheitsorganisation legte zwar eine «akzeptable» tägliche Dosis, den so genannten ADI-Wert, fest: Er beträgt 7 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht. Doch ein Bericht der EU-Kommission zu Lebensmittelzusatzstoffen aus dem Jahr 2001 zeigte: Erwachsene überschreiten ihn um bis das 6fache, Kleinkinder gar um bis das 7,5fache. Für Alzheimerforscher Beyreuther ist deshalb klar: Zusatzstoffe wie Aluminium oder Zitronensäure müssten künftig auch auf Giftigkeit für Nervengewebe und Gehirn hin untersucht werden. Dies ist weder in der EU noch in der Schweiz Pflicht. Auch die Präsidentin der Stiftung für Konsumentenschutz, Simonetta Sommaruga, verlangte, dass Zusatzstoffe auf ihre Wirkung im Gehirn geprüft werden: «Schliesslich essen die Leute immer mehr Zusatzstoffe.» In [47] wird in diesem Zusammenhang auch darauf hingewiesen, dass neben Aluminiumdosen auch Aluminiumgeschirr (speziell in Entwicklungsländern) und Alu-Folien mit Lebensmittelkontakt vor allem bei Zubereitung unter Hitze als Ursache von Alzheimer-Erkrankungen im Verdacht stehen.

Bürgerpetition unterzeichnen: Verbot giftiger Aluminium-Verbindungen in Lebensbereichen

Forderungen

Aluminium ist ein bekanntes Nervengift, es manipuliert das Immunsystem und schädigt die Erbsubstanz menschlicher Zellen. Bei zahlreichen ernsthaften Krankheiten gelten toxische Aluminium-Verbindungen als mögliche Auslöser (Alzheimer, Brustkrebs, Multiple Sklerose, Morbus Crohn, Allergien) oder wurden bereits eindeutig als Verursacher identifiziert (Dialyse-Demenz, Knochenerweichung, Blutarmut, Aluminiumasthma).
Deshalb fordert die Bürgerpetition [48].

  1. dass die Verwendung toxischer Aluminium-Verbindungen in Lebensmitteln, Medikamenten und Kosmetikprodukten verboten wird
  2. dass Aluminium-freie Impfstoffe angeboten werden
  3. dass Trinkwasser nicht mehr mit Aluminium gereinigt werden darf
  4. dass endlich unabhängige wissenschaftliche Forschung finanziert wird, welche die offenen Fragen klärt.

Bis 1. Jänner 2013 wurde diese Internet-Bürgerpetition [48] erst von 955 Personen unterzeichnet.

Weshalb die Teilnahme an der Bürgerpetition sinnvoll ist

Aluminium wird in zahlreichen Verbindungen (z.B. Aluminiumhydroxid, Aluminiumchlorid, Aluminiumsulfat,…) in Kosmetikprodukten, Lebensmitteln und Medikamenten verwendet. Niemand - nicht einmal die Vertreter der Alu-Lobby - bestreiten, dass Aluminium giftig ist. Doch es heißt, "dass von den verwendeten niedrigen Dosierungen keine Gefahr ausgeht". Immer mehr Hinweise zeigen jedoch, dass in der Summe keine Rede mehr von "niedrigen Dosierungen" sein kann. Bioaktive Alu-Verbindungen sind nahezu allgegenwärtig. In Deos, in Sonnencreme, in Medikamenten gegen Sodbrennen, in Kaugummi, in Backpulver, in Impfungen. Aluminium ist als Farbstoff zugelassen und sogar zum Reinigen von Trinkwasser. Aluminium wird in den sensibelsten Lebensbereichen eingesetzt. Dabei gibt es mehr als 20 Krankheiten, bei denen eine wichtige Verursacher-Rolle von Aluminium vermutet wird, oder bereits erwiesen ist. Immer mehr Wissenschaftler veröffentlichen kritische Arbeiten und Studien zu den negativen Auswirkungen von Aluminium auf die Gesundheit. Der Name des Initiators der Bürgerpetition ist Bert Ehgartner. Er ist Wissenschaftspublizist und Dokumentarfilmer [9]. Er hat während der letzten beiden Jahre intensiv zu diesem Thema recherchiert. In einem Dokumentarfilm "Die Akte Aluminium"[Film+Ton 2] und dem Buch "Dirty Little Secret"[49] hat er den fachlichen Hintergrund der Bedrohung dargestellt. Er möchte, dass endlich der von den diversen Lobbyisten in Industrie, Medizin und Medien betriebene Forschungs-Boykott bei Aluminium aufgehoben wird und objektive, unabhängige wissenschaftliche Studien finanziert werden. Bevor wir Aluminium mit ungeheurem Einsatz an Chemikalien und elektrischer Energie aus der Erde geholt haben, waren die Lebensprozesse auf der Erde weitgehend Aluminium-frei. Aluminium hat keinerlei sinnvolle Funktion im Organismus. Deshalb soll es raschest möglich aus allen sensiblen Lebensbereichen entfernt werden.

Prävention mit Blutwertanalysen & Nahrungsergänzung

Feststellung des Omega-3-Index

In [50] werden Angaben zum täglichen Bedarf an Omega-3-Fettsäuren gemacht: Nach einem Artikel von 2007 empfehlen manche US-amerikanische Gesundheits- und Regierungsorganisationen die regelmäßige Einnahme der Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA. Für den täglichen Bedarf wurden typischerweise zwischen 100 mg und 600 mg genannt.[51] Es empfiehlt sich eine Feststellung des Omega-3-Index in einem Blutlabor, z.B. bei der GANZIMMUN Diagnostics AG in Mainz oder bei der Omegametrix GmbH in Martinsried. Die Kosten für eine Feststellung durch GANZIMMUN.de sind 2013 etwa 48 €, und werden 2013 von den meisten Krankenkassen (leider noch) nicht getragen.

Nahrungsergänzung mit Omega-3-Fettsäuren

Zur Alzheimer-Prävention muss das Ziel sein, so viel Omega-3-Fettsäuren zuzuführen, dass dies zu einem überdurchschnittlich hohen Omega-3-Index zwischen 9.5% und 11% führt. In 100g Räucherlachs mit 10.2% Fettgehalt sind ca. 1.6% Omega-3-Fettsäuren (1600mg EPA+DHA) enthalten, im Leinöl ca. 64% ALA. Eine sinnvolle Strategie bei zu niedrigem Omega-3-Index könnte also z.B. sein, täglich 50 bis 100g Lachs (oder Thunfisch, Hering, Sardellen) oder 2 bis 4 Omega-3-Kapseln aus dem Drogeriemarkt mit je 300mg Omega-3-Fettsäuren und eventuell 1 Teelöffel Leinöl zusätzlich zur normalen Nahrung zu ergänzen, bis ein überdurchschnittlicher Omega-3-Index zwischen 9.5% und 11% erreicht ist. Ein Teelöffel (2g) Leinöl enthält ca. 1270 mg ALA. Das Produkt "Das gesunde Plus" Omega-3 Kapseln, 60 Stück (mit je 180 mg EPA + 120 mg DHA), 2er Pack (2 x 85 g) kann man beispielweise von Amazon für 6.90€ beziehen. Da die Omega-3-Fettsäuren aus Fisch andere wertvolle Eigenschaften als jene von Leinöl haben, sollte zusätzlich auch auf möglichst viel Fisch in der Ernährung geachtet werden. Von allen Fischen hat dabei Lachs (wegen des geringen Fettgehalts nicht Wildlachs) am meisten Omega-3-Fettsäuren.

Bezugsquelle für Omega-3-Fettsäuren (EPA+DHA)

Produkt Quelle Packungsgröße Messlöffel zu 5.2g bzw. Kps. Inhaltsstoff EPA je ML/Kps. DHA je ML/Kps. Preis Frei Haus ab € Versand D/Ö mg DHA je Tag ML/Kps. je Tg €/Monat €/Mon. mit 500mg DHA/Tg
Now Foods, DHA-500, Double Strength, 180 Softgels Amazon.de 180 Kps. EPA + DHA 250 mg 500 mg 35.95 € nie Frei Haus 4.95 € D+Ö 0500 mg/Tg 1 6,07 6.07
Das gesunde Plus Omega-3 Kapseln meinDM.at 60 Kps. EPA + DHA 160 mg 100 mg 3.15 € 45 € 0 € D+Ö 0200 mg/Tg 2 3.15 7.88
Das gesunde Plus Omega-3 Kapseln meinDM.at 60 Kps. EPA + DHA 160 mg 100 mg 3.15 € 45 € 0 € D+Ö 0500 mg/Tg 5 7.88 7.88
NICAPUR DHA 250 Kapseln 60 Stück Amazon.de 60 Kps. EPA + DHA 000 mg 250 mg 18.36 € 45 € 3.95 € D+Ö 0500 mg/Tg 2 18.60 18.60
OMEGA 3 Power Pulver Kyramed Biomol PZN: 3974292 220 G EUVA.net 42.31 ML EPA + DHA 400 mg 300 mg 27.11 € 15 € 0 € D+Ö 0900 mg/Tg 3 58.44 32.47

Nimmt man mehrere Monate täglich 3 Stk. "Das gesunde Plus" Omega-3 Kapseln und 75 g Lachs, so wird der EPA-Wert im Blut den oberen Normalwert von 33 mg/l stark (bis zu über 100 mg/l) überschreiten, während der DHA-Wert an der unteren Grenze von 92 mg/l, also fast zu wenig ist. Das liegt daran, dass diese Kapseln eher zuviel EPA und im Verhältnis zu wenig DHA haben, was bei Lachs umgekehrt ist. Es wird also besser sein, eher täglich nur 2 "Das gesunde Plus" Omega-3 Kapseln zu nehmen, und dafür eher mehr Lachs, also möglichst ohne Ausnahme 100 g Lachs jeden Tag einzunehmen. Allzu hohe EPA-Blutserumwerte (über 50 mg/l) sollten vor allem Personen mit Prostatakrebsrisiko auch nicht haben, siehe Thema Omega-3-Fettsäuren - Prostatakrebs-Risiko in diesem Lexikon. Man sollte daher anstreben, Fischöl-Kapseln zu finden, welche deutlich mehr DHA als EPA je Kapsel enthalten, was jedoch schwierig und meist auch deutlich teurer ist gegenüber den üblichen Fischölkapseln mit mehr EPA als DHA.

Vitamine B6, B12 und Folsäure: Bluttest und ergänzen

Die B-Vitamine[52] – insbesondere Folsäure werden in zahlreichen Quellen als wirksam zur Prävention gegen Alzheimer diskutiert.[53][54][55][56]. Die Vitamine Folsäure, B6 und B12 bauen die toxische Aminosäure Homocystein zu ungefährlichen Substanzen ab. Wissenschaftliche Studien belegen, dass Homocystein ein entscheidender Mitauslöser der Arteriosklerose ist und das Gehirn verstärkt altern lässt: Menschen mit hohen Homocystein-Werten in der Lebensmitte haben ein doppelt so hohes Risiko an Alzheimer zu erkranken.[57] Außerdem geht ein niedriger Vitamin-B12-Spiegel mit einer größeren Hirnatrophierate einher. Die Atrophierate des Gehirns von Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung lässt sich allerdings durch eine Behandlung mit Folsäure, Vitamin B12 und B6 um 29,6 Prozent senken.[58]

Bezugsquelle für Vitamin B6 + B12 und Folsäure

Produkt Quelle Menge Preis Kundenrabatt Versand D/Ö mg Vit.B6 µg Folsäure je Tag Tg/Kps. €/Monat €/500mg B6
VITAMIN B-50-KOMPLEX 50mg 100 Tabletten BIOVEA 100 Kps. 10.90 € 5-10% 0 € D+Ö 25 mg / 400µg 2 1,58 1.04
Neurobion forte - Dragees PZN 13292 MERCK 100 Tabl. je 100mg B1, 200mg B6 & 200µg B12 MERCK netdoktor.at 100 Kps. 12.70 € Bei
Verschreibung
nur
5.40 €
Rezeptgebühr
0 € D+Ö 200 mg / 0µg 3.5 0,47 0,135

Inhaltsstoffe je Dragee

Produkt Thiamin (Vitamin B1) Riboflavin (Vitamin B2) Niacinamid Vitamin B6 Folsäure Vitamin B12 Biotin Pantothensäure Cholin Inositol Para-Amino-Benzoesäure
VITAMIN B-50-KOMPLEX 50 mg 50 mg 50 mg 50 mg 800 µg 50 µg 50 µg 100 mg 50 mg 50 mg 30 mg
Neurobion forte 100 mg 0 mg 0 mg 200 mg 0 µg 200 µg 0 µg 0 mg 0 mg 0 mg 0 mg
FOLSAN 0 mg 0 mg 0 mg 0 mg 5000 µg 0 µg 0 µg 0 mg 0 mg 0 mg 0 mg

Bei Einnahme des sehr hochdosierten Vitamin-B-Präparates Neurobion forte, wofür man bei Arztverschreibung nur die Rezeptgebühr von 5.40 € bezahlen muss, sollte man zur Alzheimer-Prävention im Fall zu niedriger Folsäurewerte im Blut auch noch extra ein Folsäure-Präparat einnehmen. Dafür kämme z.B. FOLSAN in Frage, für welchen bei Verordnung vom Arzt auch nur die Rezeptgebühr zu bezahlen ist: 20 FOLSAN-Tabletten mit je 5000 µg Folsäure, Fa. Abbott Ges.m.b.H (Wien), Z.Nr.(PZN) 17.266. Preis 7.70 € bzw. Rezeptgebühr 5.40 € für 1 Packung mit 20 Tabletten.

Vitamin B12 als Maßnahme gegen Alzheimer

Hintergrundinformationen über Vitamin B12
Säugetiere, also auch Menschen, werden mit einem Vitamin-B12-Wert von ca 2.000 pg/mL (Pikogramm, d. h. Milliardstel eines Gramms, pro Milliliter) geboren. Im Verlauf des Lebens in einer westlichen Industriegesellschaft sinkt dieser Wert. Bei einem Wert von unter 550 bis 600 pg/mL machen sich Mangelerscheinungen in der Rückenmarksflüssigkeit bemerkbar. In amerikanischen Laboren werden 200 pg/mL als niedriger Normalwert betrachtet. Dieser Wert wurde nach hämatologischen Gesichtspunkten festgelegt, doch mittlerweile haben neuropsychiatrische Kriterien einen grösseren Stellenwert erlangt.

Bei Alzheimer sind die B12-Werte auffallend niedrig
"Die meisten Alzheimerfälle sind wegen eines allzu niedrigen Vitamin B12-Wertes im Grunde vernachlässigte Fälle von Vitamin-B12-Mangel", schrieb Dr. med. John V. Dommisse 1991 in Medical Hypotheses. Dommisse, der als Arzt in Tucson/Arizona arbeitet, bestätigte damit, dass Alzheimer das Ergebnis eines Vitamin-B12-Defizits ist und eine Zuführung des Vitamins trotz weiterer vorhandener Einflussgrössen zum Erfolg führt. Eine Zuführung von B12 konnte laut Dommisse 75% der von B12-Mangel ausgelösten Demenz-Fälle, die rechtzeitig entdeckt wurden, heilen.

Vitamin B12 ohne Nebenwirkungen
Wie bereits erwähnt, ist eine B12-Behandlung vollkommen sicher, d. h. eine Überdosierung ist praktisch unmöglich. So spritzten sich Patienten von Dr. med. H. L. Newbold aus New York für unbestimmte Zeit drei Mal täglich eine dreifache Dosis B12 (pro Tag 9.000 Mikrogramm als Hydroxycobalamin = B12 in natürlicher Form). Ihr Vitamin B12-Wert lag bei 200.000 pg/mL – der hundertfache Wert eines Neugeborenen – und kein Einziger litt unter erwähnenswerten Nebenwirkungen.

Erhöhte Vitamin B 12 - Werte: Verbesserung der Demenz?
B12- und Folsäuremangel treten bei Demenz auch oft zusammen auf und je grösser der Mangel wird, umso mehr verschlechtert sich die Demenz. Diese Wechselbeziehung wurde erstmals durch neuropsychiatrische Messungen sichtbar gemacht: Die Anhebung der B12- und Folsäurewerte führte zu wesentlich besseren Ergebnissen bei kognitiven Leistungstests.[59] [60] [61] [62]

Orthomolekulare Medizin: Defizite mit Blutanalysen festellen und beheben

Die gezielte Therapie mit Vitaminen, Spurenelementen, Fettsäuren, Aminosäuren, Hormonen und anderen Nährstoffen bezeichnet man als Orthomolekulare Medizin. 1999 hat Dr. Rainer Schroth mit anderen Kollegen die Österreichische Gesellschaft für Orthomolekulare Medizin (ÖGOM) gegründet und ist seither deren Obmann. Mit Kollegen bildet er Ärzte auf diesem Gebiet aus. Keine blinde Schrothschusstherapie sondern gezielt, das dem Körper zu geben, was ihm fehlt, ist der wichtigste Grundsatz. Deswegen wird zuerst eine Analyse erhoben, dann folgen Therapie und schließlich die Kontrolle. Diese Therapie ohne Nebenwirkungen wird von den Kurgästen sehr gut angenommen. Die Erfolge lassen sich sehen.[63] Die Schrothkur in Obervellach in Kärnten ist zwar laut eigener Internetseite nicht dafür bekannt, gezielt Prävention vor Alzheimer und Demenz anzubieten. Der Autor hat das Wort "Alzheimer" im Suchfenster der Seite http://schrothkur.at Ende Dezember 2014 nicht gefunden, was ihn eigentlich sehr überraschte. Die Prävention von Alzheimer und Demenz besteht ja (abgesehen von viel Bewegung) auch genau darin, zahlreiche Blutwerte analysieren zu lassen und diese Werte dann im Fall von Abweichungen vom Normbereich zu optimieren. Dazu gehören vor allem: Omega-3-Fettsäuren mit einem Fettsäureprofil, Omega-3-Index, Folsäure, Vitamin B12, Magnesium und Zink, ein Aluminium-Bluttest und auch eine präventive Einnahme von Melatonin (und eventuell DHEA nach Durchführung eines Hormonstatus). Der Autor dieser Seite hat einen sehr guten Freund, der im Jahr 2014 schon 89 Jahre alt ist, und seit Jahrzehnten seine Blutwerte so optimiert, wie es den neuen Erkenntnissen dieser Seite entspricht. Er ergänzt ca. 2000mg Omega-3-Fettsäuren/Tag, Zink, Selen, Coenzym Q10, Vitamin C, Vitamin D und nimmt seit Jahren Melatonin (und auch DHEA) ein, das in Europa im Unterschied zu den USA eigentlich sehr angezweifelt wurde. Dieser Freund wirkt geistig und körperlich, als ob er erst 65 Jahre alte wäre, ist voll Neugier und Offenheit für aktuelle Themen und hat ein Wissen wie ein wandelndes Lexikon. Diese Eigenschaften findet man sonst nicht bei 89-jährigen Menschen. Auf die Frage, wie er zu dieser seit Jahrzehnten durchgeführten Nahrungsergänzung gekommen sei, antwortete er, er hätte sich seit vielen Jahren immer wieder bei Schrothkuren in Obervellach auch die Blutwerte analsysieren lassen, und dort sei ihm dann diese Nahrungsergänzung bereits vor Jahrzehnten empfohlen worden, von welcher damals kaum jemand eine Ahnung hatte. Das Melatonin-Buch von Dr. Pierpaoli und Dr. Regelson, das dem Autor dieser Seite die Notwendigkeit einer Melatonin-Ergänzung von 1 bzw. 5 mg/Tag mit 40 bzw. 60 Jahren klar machte, war ja damals noch gar nicht geschrieben worden. Es ist wunderbar und ermutigend, zu sehen, wie vital jemand mit 89 Jahren noch sein kann und bestätigt die Richtigkeit des angelesenen Wissens des Autors praktisch, obwohl es für die Absicherung der Richtigkeit dieser Strategien eigentlich noch mehr und genauere Studien geben sollte. Die Schrothkur in Obervellach ist sehr teuer und nach Ansicht des Autors dieser Seite ist es für ihn persönlich zu teuer, die Blutwerte in Obervellach in einem Gesamt-Check optimieren zu lassen. Man kann diese Blutwertanalysen deutlich günstiger auch in jeder Großstadt einzeln veranlassen. Wegen des Erfolges der Herangehensweise mit der Blutwertanalyse nach den Erzählungen seines betagten Freundes sieht der Autor jedoch eine Blutwertoptimierung bei Dr. Rainer Schroth, dem Obmann der Österreichischen Gesellschaft für Orthomolekulare Medizin (ÖGOM) als eine auch sehr zielführende Möglichkeit der Demenzprävention an. Auf der Internetseite http://schrothkur.at sieht man dann auch, dass sich viele bekannte Persönlichkeiten Österreichs wie der Bauunternehmer und NEOS-Politiker Dr. Hans Peter Haselsteiner oder der Chef der Energie AG Oberösterreich Dr. Leopold Windtner (regelmäßig) einer Schrothkur unterziehen. Auch Dr. Ulrich Strunz ist ein bekannter kompetenter Vertreter der orthomolekularen Medizin und wurde auch sehr bekannt als Motivator zum regelmäßigen Laufen und Joggen. Aus Sicht des Autors dieser Seite ist die Orthomolekulare Medizin eine ausgezeichnete Basis für Prävention gegen Demenz und Alzheimer.

Alzheimer: Melatonin hat positive Effekte auf die kognitive Funktion

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Walter Pierpaoli, William Regelson:
Melatonin - Schlüssel zu ewiger Jugend,
Gesundheit und Fitness, April 1996[64]


Morbus Alzheimer ist die wesentlichste Ursache für Demenz im Alter. Verlust an kognitiver Leistungsfähigkeit sowie psychiatrische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten kennzeichnen die Alzheimer-Demenz (AD). Darüber hinaus ist die AD häufig mit Schlafstörungen, insbesondere nächtlichem Erwachen, assoziiert. Schlaf spielt einerseits eine wichtige Rolle bei der Konsolidierung des Gedächtnisses; andererseits hat die neuere Forschung gezeigt, dass zwischen schlechtem Schlaf, AD und Gedächtnisstörungen ein Zusammenhang besteht.[65] [66]

Das Hormon Melatonin wird nachts in der Zirbeldrüse gebildet und in die Zerebrospinalflüssigkeit (ZSF und den Kreislauf ausgeschüttet. Es ist ein wichtiger Regulator der biologischen Uhr und steuert insbesondere den Schlaf-Wach-Rhythmus sowie die Induktion des physiologischen Schlafs. Frühe neuropathologische Veränderungen bei AD sind mit einer Verringerung der Melatonin-Spiegel in der ZSF assoziiert [67]. Diese erniedrigten Melatonin-Spiegel können bereits in präklinischen AD-Stadien nachgewiesen werden und sie korrelieren bei Demenzpatienten signifikant mit der Schwere der mentalen und Schlafstörungen [68]. Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass sich Melatonin bei AD-Patienten günstig auf deren kognitive Funktion und Schlaf auswirkt. Diese Studien waren allerdings in Studiendesign, Melatonin-Dosierung und Therapiedauer sehr unterschiedlich, sodass zahlreiche Fragen offen blieben. In der vorliegenden Arbeit [66] sollte nun geklärt werden, inwieweit Melatonin einen über den der Standardtherapie für AD hinausgehenden Effekt hat, ob dieser über längere Zeit erhalten bleibt und in welchem Ausmaß er auf die Verbesserung des Schlafs zurückgeführt werden kann. Studienmedikation war retardiertes Melatonin (Circadin ® ), das seit 2007 zur Behandlung von primärer Insomnie bei Patienten ab 55 Jahren zugelassen ist. Die Zulassung stützte sich auf die positive Auswirkung von Circadin ® auf Schlafqualität, Schlafherbeiführung und Funktionsfähigkeit tagsüber ohne Beeinträchtigung der kognitiven Leistung [69] [70] [71].[66]

Methode der Studie über die Wirkung von Melatonin bei Morbus Alzheimer
In diese Studie wurden insgesamt 80 Patienten mit milder bis moderater AD mit bzw. ohne komorbider Schlaflosigkeit und einem Durchschnittsalter von 75 Jahren eingeschlossen. Im Rahmen dieser doppelblinden, Parallelgruppen-Studie erhielten die Patienten während der ersten zwei Wochen ein Placebo zusätzlich zu ihrer Standardtherapie mit einem Achetylcholin-esterase- (AchE-)Hemmer mit oder ohne Memantin. Anschließend wurden die Studienteilnehmer im Verhältnis 12:1 randomisiert und erhielten für 24 Wochen entweder weiterhin Placebo oder 2 mg retardiertes Melatonin pro Nacht. Ermittelte Wirksamkeitsparameter waren di ADAS-cog-(AD Assesment Scale-Cognition), die IADL- (Instrumental Activities of Daily Living), der MMSE- (Mini Mental State Examination) Score sowie bezüglich der Schlafqualität der PSQI (Pittsburgh Sleep Quality Index) und ein Schlaftagebuch.[66]

Ergebnisse: 6 Monate lang 2 mg Melatonin/Tag verbessert kognitive Funktionen signifikant
Die Auswertung der Daten zeigt, dass die Patienten, die sechs Monate lang mit retardiertem Melatonin behandelt worden waren, im Vergleich zur Placebogruppe über signifikant bessere kognitive Funktionen verfügten (IADL p = 0,004; MMSE p = 0,044). In Bezug auf die ADAS-cog konnte kein signifikanter Unterschied zwischen den beiden Studiengruppen beobachtet werden. Hinsichtlich der Schlafeffizienz, gemessen am PSQI Komponente 4, zeigte sich unter retardiertem Melatonin im Vergleich zu Placebo eine signifikante Verbesserung (p = 0,017). In der Subgruppe der Patienten mit komorbider Insomnie (PSQI >= 6) führte die Behandlung mit retardiertem Melatonin im Gegensatz zur Vergleichsgruppe zu signifikanten und klinisch bedeutsamen Verbesserungen im IADL (p = 0,032), dem MMSE-Score (+1,5 versus -3 Punkte; p = 0,0177) und der Schlafeffizienz (p = 0,04). Auch die mittleren ADAS-cog-Werte in dieser Subgruppe waren im Melatonin-Arm signifikant besser als in der Placebogruppe (-3,5 versus +3 Punkte; p = 0,045). Die Signifikanz der Unterschiede zwischen den Studienarmen stieg mit der Dauer der Behandlung an.

Konklusion: Melatonin hat bei Alzheimer-Patienten positive Effekte auf die kognitive Funktion und die Schlafqualität
Die Autoren der Studie schließen aus diesen Daten, dass retardiertes Melatonin (Circadin ® ) bei Patienten mit AD, insbesondere bei jenen mit komorbider Insomnie, zusätzlich zur Standardtherapie positive Effekte auf die kognitive Funktion und die Schlafqualität hat. Die Resultate deuten darauf hin, dass ein kausaler Zusammenhang zwischen Schlafstörungen und Verlust an kognitiver Leistungsfähigkeit bestehen könnte.[66]

Lithium vermindert die Bildung von Amyloid-Ablagerungen

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Fitness-Experte Werner Vontobel (Schweiz)


Schon minimale Mengen Lithium können das Risiko psychischer Krankheiten wie Alzheimer deutlich senken und die Stimmung heben. [72]

Dass ein Mangel an Lithium – ein natürlich vorkommenden Alkalimetall - gefährlich sein kann, ist gut belegt. So hat man etwa in Japan, Österreich und in Texas den Lithiumgehalt im örtlichen Trinkwasser mit der Häufigkeit von psychischen Störungen, Suiziden und Gewaltverbrechen abgeglichen und kam überall zum gleichen Ergebnis: Je niedriger der Lithiumgehalt, desto störungsanfälliger die Psyche. Auch die Gesamtsterblichkeit nahm mit sinkendem Lithiumgehalt zu. Der Lithiumgehalt der untersuchten Trinkwasser schwankte zwischen 0,07 und 0,17 Milligramm pro Liter. Offenbar haben also schon geringste Mengen grosse Wirkung (Studie hier). In einer anderen Studie hat man festgestellt, dass der Lithiumgehalt in den Haaren von Schwerverbrechern 70% unter dem der Normalbürger lag.[72]

Weniger Amyloid-Ablagerungen: mit Lithium-Therapie nur 3% statt 33% an Alzheimer erkrankt
Nach amerikanischen Quellen nehmen wir täglich etwa 0,7 Milligramm Lithium zu uns. Das meiste davon im Trinkwasser. Getreide und Gemüse enthalten je nach Bodenbeschaffenheit zwischen 0,5 und 3,4 Milligramm pro Kilo. Lithium wirkt vor allem auf die Hirnzellen (Buch). Im Labor- und Tierversuch verhindert und vermindert es die Bildung von Amyloid-Ablagerungen, die für Alzheimer verantwortlich gemacht werden. Es unterstützt die Bildung der Myelin-Schicht, deren Fehlen bei Multipler Sklerose und Parkinson eine entscheidende Rolle spielt. Ferner begünstigt Lithium die Bildung von grauen Zellen, unterstützt die Autophagie (Selbstreinigung der Zellen), hilft bei Insulinresistenz und hat eine antientzündliche Wirkung. Bisher wird Lithium (in Dosen von rund 1 Gramm täglich) vor allem gegen Depressionen und bipolaren Störungen (manisch-depressiv) eingesetzt. Studien zeigen, dass damit Selbstmorde deutlich wirksamer und mit weniger Nebenwirkungen verhindert werden als mit den meistverschriebenen Pharmaprodukten. Zu den positiven Nebenwirkungen der Lithium-Therapie gehört ein deutlich vermindertes Risiko, an Alzheimer zu erkranken. In einer Studie hat man zwei Gruppen von Leuten verfolgt. Von 66 ehemaligen bipolaren Patienten sind nur 3% an Alzheimer erkrankt gegenüber 33% bei der Vergleichsgruppe. Eine spätere Studie mit 21'000 ehemaligen Lithium-Patienten zeigte ebenfalls ein deutlich vermindertes Risiko.[72]

Gut bei bipolaren Störungen
In einem anderen Versuch hat man Patienten in einem frühen Stadium der Demenz 12 Monate lang täglich zwischen 150 und 600 Milligramm Lithium verabreicht (etwa ein Drittel der bei bipolaren Störungen üblichen Dosen). Nach 12 Monaten zeigt sich bei der Lithium-Gruppe ein Rückgang der (Alzheimer verursachenden) Amyloid-Ablagerungen, während diese in der Kontrollgruppe weiter zugenommen hatten. Auch die Gedächtnisleistung verbesserte sich. Eine analoge Studie brachte bereits mit einer deutlich niedrigeren Dosierung von 0,3 Milligramm täglich vergleichbare Ergebnisse. Bei Patienten mit Alzheimer im fortgeschrittenen Stadium hingegen brachte Lithium keine Besserung mehr.[72]

In der Praxis von Dr. Ulrich Strunz wird der Lithium-Gehalt des Blutes routinemässig gemessen und notfalls korrigiert. Nach seinen Beobachtungen und Recherchen steigert Lithium den Bewegungsdrang, während uns Mangel faul und passiv macht. Doch Strunz ist (noch?) eine Ausnahme. Weder in den Lebensmitteln noch in den üblichen Blutanalysen wird Lithium regelmässig gemessen und deklariert. Auch ein offizieller Mindestbedarf existiert nicht. Inoffiziell wird 1 Milligramm täglich empfohlen, was bedeuten würde, dass zumindest in den USA die meisten Menschen unterversorgt sind. Eindeutige Mangelsymptome sind nicht bekannt. Geistige Aussetzer können auf einen Mangel hindeuten, müssen aber nicht. Andererseits ist es weder teuer noch riskant, ein wenig nachzuhelfen, zumal mehr einen entscheidenden Unterschied ausmachen kann. So viel Lithium ist beispielsweise schon in 3 Deziliter Zurzacher oder in einem Liter Rhäzünser enthalten (Tabelle). Strunz berichtet von einer «beeindruckenden Aufheiterung» nach 4 Kästen Schillerquelle (0,82 mg/l Lithium). Die Erkenntnis ist nicht neu: 1929 wurde 7 Up mit Lithium angereichert und als Stimmungsaufheller und Anti-Kater-Getränk angepriesen. [72] Eine nach Lithium-Gehalt sortierte Liste verschiedener Mineralwassersorten in Deutschland, Schweiz und Österreich finden sie auf der Lithium-Seite von Vita Sana.

Fühlte mich klarer, ruhiger, gegenwärtiger
Im Internet kann man für rund 25 Rappen eine Tagesdosis von 5 Milligramm Lithium (bzw. 125 Milligramm Lithiumorotat) kaufen. Das liegt etwa um das Hundertfache unter der pharmakologischen Dosierung. Laut Berichten aus der Blogger-Szene kann man mit 5 Milligramm täglich schon eine unmittelbare Wirkung spüren. «Ich fühlte mich ruhiger, klarer und gegenwärtiger», heisst es da zum Beispiel. Für die vorbeugende Wirkung genügen vermutlich 5 Milligramm alle zwei oder drei Tage. In einer Doppelblindstudie mit psychischen instabilen Patienten brachten 0,4 Milligramm täglich schon nach zwei Wochen eine deutliche Besserung. Um die Wirkung zu unterstützen und mögliche Nebenwirkungen wie Müdigkeit zu vermeiden, empfiehlt es sich, Lithium mit Omega-3 zu kombinieren, am besten in Form von Algen und Meeresfischen, weil man sein Gehirn so auch noch dem ebenfalls wichtigen Jod versorgt. Wer allerdings unter Darmentzündungen oder Morbus Krohn leidet, sollten nicht mit Lithium experimentieren.[72]

Lithium-Wirkung im Körper: Auch unsere Zellen sind Batterien
Wer bei Lithium an Batterien denkt, liegt nicht ganz daneben. Auch Zellen sind Batterien mit zwei Polen, in denen Mineralstoffe wie Lithium und Kalium elektrische Spannung aufbauen und Eiweissverbindungen herstellen. An diesem Vorgang sind Hunderte von Stoffen beteiligt. Jeder Mangel, jedes Missverhältnis kann die Gesundheit gefährden – muss aber nicht, denn die Natur ist anpassungsfähig. Am besten unterstützt man seine Zellbatterien, indem man möglichst gesund isst (keine leeren Kalorien) und sich genügend im Freien bewegt. Die Zellbiologen entdecken immer neue Zusammenhänge, haben aber noch längst nicht alle Geheimnisse entschlüsselt. Immerhin weiß man, dass wir mit einigen wichtigen Stoffen tendenziell unterversorgt sind. Dazu gehören insbesondere Vitamin C, Magnesium, Kupfer, Zink und auch Lithium. Entsprechend gross ist die Chance, dass entsprechende Nahrungszusätze einen gesundheitlichen Vorteil bringen. Garantien gibt es aber nicht.[72]

Medizinische Behandlung der erkrankten Menschen

Die Alzheimer-Krankheit kann derzeit nicht geheilt werden. Die positive Wirkung der derzeit zur Demenzbehandlung zugelassenen Medikamente auf bestehende Symptome ist nur relativ gering, sie können das Voranschreiten der Erkrankung nicht stoppen. Im Jahre 2006 wurde von der Amerikanischen Vereinigung für Geriatrische Psychiatrie ein Konsenspapier zur Alzheimer-Behandlung veröffentlicht. Nach einer präklinischen Studie der Case Western Reserve University vom Februar 2012[73] konnte das Chemotherapeutikum Bexaroten bei Mäusen bis zu 75 % der β-Amyloid-Plaques auflösen und auch Symptome der Krankheit, wie den Gedächtnisverlust, revidieren.[74][75][76][41] Nachfolgende präklinische Versuche anderer Forschungsgruppen konnten die vielversprechenden Ergebnisse nicht bestätigen.[77][78][79] Bexaroten ist nicht zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit zugelassen.[41]

Denkovital reduziert die Toxine Homocystein u. Alzion, beides Auslöser der Alzheimer-Erkrankung

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DENKOVITAL von Dr.Dr. Weth senkt
das Alzheimer-Toxin schon nach
3 Monaten auf ungefährliche Werte ab[80]


Bei der Untersuchung der Alzheimer- Erkrankung wurde von Dr.Dr.Gosbert Weth (Institut für Alzheimer-Forschung, Bad Kissingen, Deutschland) ein Toxin gefunden, das zu einer Schädigung von Rezeptoren und Mitochondrien führt. Nach der Entdeckung des Toxins wurden über 100 Alzheimer-Patienten untersucht, bei denen es zu einer gesteigerten Produktion dieses Toxins kam. Im Fall teilweise stark erhöhter Werte dieses Toxins gegenüber dem Normwert von maximal 48 IE [80] konnte gezeigt werden, dass es zu einer klinischen Verschlechterung kam, so dass an Hand von verschiedenen Untersuchungs-Tests eine klinische Übereinstimmung mit dem erhöhten Alzheimer-Toxin nachweisbar war. [81]

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DENKOVITAL reduziert Alzheimer-Sympome
schon nach nur 4 Wochen[80]


In einer Studie konnte Dr.Dr. Gosbert Weth zeigen, dass er bei Alzheimer-Patienten mit bereits schweren Ausfallserscheinungen stets eine klinische Besserung vorfand, nachdem als Therapeutikum Denkovital eingesetzt wurde, welches das Alzheimer-Toxin (A-Toxin) reduziert. In den letzten 3 Jahren, in welchen die Studie durchgeführt wurde, konnte somit jeder der betroffenen Patienten zu Hause versorgt werden und kein einziger Patient wurde in ein Pflegeheim verlegt, da sich auch die körperliche Befindlichkeit gebessert hat. Die cerebrale Leistungsfähigkeit nahm bei jedem Patienten zu. Die MRT (Kernspin)- Aufnahmen von den einzelnen Patienten wurden in der Studie dokumentiert und auch in der TV-Sendung "Die Erkrankung des Morbus Alzheimer (Teil 4); DDr. Gosbert Weth" im Dezember 2016 im Sender K-TV[80] gezeigt. Somit kann Dr.Dr. Weth mit einem neuen Therapieansatz bereits im Jahr 2016 eine reale Hoffung bei der Alzheimer-Erkrankung geben.

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DENKOVITAL senkt Homocystein[80]


Die Inhaltsstoffe von DENKOVITAL bewirken eine Senkung des gefährlichen Homocystein
DENKOVITAL (R) ist ein Nahrungsergänzungsmittel, bestehend aus essentiellen Aminosäuren und Vitaminen. Es enthält eine Vitaminkombination, die für den altersbedingten Gehirnstoff-Stoffwechsel besonders hilfreich ist. Vitamin B6, Vitamin B12 und Thiamin tragen zu einer normalen Funktion des Nervensystems bei. Vitamin B6, Vitamin B12, Folat und Thiamin tragen zur normalen psychischen Funktion bei. Cholecalciferol (Vitamin D3) spielt eine wesentliche Rolle beim Kalzium-Stoffwechsel und trägt zur normalen Funktion des Immunsystems bei. L-Arginin ist im Körper am NO-Stoffwechsel beteiligt. L-Lysin und L-Cystein sind essentielle Aminosäuren, die durch die Nahrung zugefügt werden müssen.[82]

Hohe Homocystein-Werte kündigen schnelle Alzheimer-Progression an
Hohe Homocystein- Spiegel beschleunigen möglicherweise die Progression einer Alzheimer- Demenz: Zumindest bei relativ jungen Alzheimerkranken gehen hohe Plasmawerte mit einem schnellen kognitiven Abbau einher. Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen hohen Homocysteinwerten und der Alzheimerprogression haben Forscher aus Oxford in Großbritannien in einer Studie mit 97 Alzheimer-Patienten gefunden. Nach diesen Daten ist der kognitive Abbau bei Alzheimer-Patienten unter 75 Jahren und ohne Schlaganfall deutlich schneller, wenn sie erhöhte Homocysteinwerte haben.[83] Bei Patienten mit Schlaganfall oder einem Alter von 75 oder mehr Jahren waren die Homocysteinwerte für die Prognose dagegen ohne Bedeutung. Die Patienten der Studie waren im Schnitt 72 Jahre alt und bei Aufnahme seit drei Jahren an Alzheimer erkrankt. Auf der Skala CAMCOG*, die bis maximal 107 Punkte reicht, hatten sie zu Beginn im Durchschnitt einen Wert von 68 Punkten. Ab Werten unter 80 Punkten wird von einer Demenz ausgegangen.

Die Forscher um Dr. Abderrahim Oulhaj schauten nun, wie lange es dauerte, bis sich die Werte auf der Skala vom Beginn der Demenz an halbiert hatten. Dazu berechneten sie anhand der CAMCOG-Verlaufskurve zunächst den mutmaßlichen Ausgangswert zu Beginn der Erkrankung. Dieser lag im Schnitt bei 87 Punkten. Die Halbwertszeit für den kognitiven Abbau wurde daher im Mittel bei etwa 44 Punkten bestimmt. Die Ergebnisse: Bei zu Beginn 60-jährigen Demenzkranken mit niedrigen Homocystein-Spiegeln (maximal 10 μmol/L) betrug die Halbwertszeit für den kognitiven Abbau fünf Jahre, bei hohen Homocystein-Werten (mindestens 16 μmol/L) lag sie bei etwa zwei Jahren - der kognitive Abbau verlief mit hohen Werten also mehr als doppelt so schnell.[83]

Insgesamt ging der Wert auf der CAMCOG-Skala bei 60-Jährigen mit niedrigen Homocystein-Spiegeln um etwa 7 Punkte pro Jahr zurück, mit hohen Spiegeln um etwa 20 Punkte pro Jahr. Bei 75-jährigen Patienten nahm der Wert dagegen um etwa 8 Punkte pro Jahr ab und die Halbwertszeit lag bei vier Jahren - unabhängig von den Homocystein-Werten. Ein kausaler Zusammenhang vorausgesetzt, ließe sich durch eine Homocystein senkende Therapie bei 60-jährigen Demenzkranken die Demenz-Progression um knapp 28 Monate verzögern, bei 70-Jährigen immerhin noch um 11 Monate, berechneten die Autoren. Ob eine solche Therapie tatsächlich die Demenz verzögern kann, muss allerdings erst in Studien geklärt werden. Immerhin, so die Autoren, geben die Homocystein-Werte zumindest bei jüngeren Alzheimer-Patienten darüber Auskunft, wie schnell der kognitive Abbau voranschreitet.[83] [84]

Ibuprofen und andere nichtsteroidale Entzündungshemmer

In retrospektiven Studien wurde bereits 1995 festgestellt,[85] dass Rheumapatienten ein signifikant reduziertes Risiko haben, die Alzheimer-Krankheit zu entwickeln, beziehungsweise bricht die Krankheit bei ihnen später als bei Nichtrheumatikern aus. Daraus wurde geschlossen, dass dieser Effekt auf die nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) (in englischsprachigen Publikationen nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) genannt) zurückzuführen ist, die diese Patienten einnehmen.[86][87][41] In einigen transgenen Tiermodellen konnte eine Reduktion von Beta-Amyloid-Plaques bei der Gabe von Ibuprofen festgestellt werden.[88][89][90][41]

Beim Menschen liegen bisher keine Daten aus randomisierten Doppelblind-Studien vor, die eine gesicherte Wirkungsweise von Ibuprofen und anderen nichtsteroidalen Antirheumatika aufzeigen. Aufgrund der nicht unerheblichen Nebenwirkungen, die bei einer dauerhaften prophylaktischen Einnahme von Ibuprofen zu erwarten sind, wird von einer unkontrollierten Einnahme abgeraten.[91][92] Die zur möglichen Prävention der Alzheimer-Krankheit notwendigen Dosen an nichtsteroidalen Antirheumatika sind erheblich höher als zur normalen Schmerzbehandlung. Die nichtsteroidalen Antirheumatika stehen in Verdacht, kardiovaskuläre Probleme hervorzurufen, wenn sie auf Dauer und in hohen Dosen eingenommen werden.[93] Mit Ibuprofen und Derivaten von Ibuprofen laufen zurzeit eine Reihe klinischer Studien bei Alzheimer-Patienten.[94][41]

Studie 2006 aus South Florida: Bereits kleinste Mengen an Cannabis verhindern Fortschreiten von Alzheimer

Wissenschaftliche Studien (2006) der University of South Florida lassen vermuten, dass in Zukunft Cannabis eine Rolle bei der Behandlung von Morbus Alzheimer spielen könnte.[95] Bereits kleine Mengen der aktiven Wirkstoffe der Cannabis-Pflanze könnten ausreichend sein, um erfolgreich das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern. Aktive Komponenten der Pflanze, das Δ9-tetrahydrocannabinol (THC), behindern die Acetylcholinesterase (AChE) und verhindern Ansammlungen der AChE-induzierten amyloid β-peptide (Aβ). Studien gehen derzeit von einem weit höheren Wirkungsspektrum bei geringerer Nebenwirkungsdichte im Vergleich zu konventionellen Medikamenten aus.

„Compared to currently approved drugs prescribed for the treatment of Alzheimer’s disease, THC is a considerably superior inhibitor of Aβ aggregation.“[95]

Die US-Regierung hat in Zusammenhang mit den hohen Erfolgsaussichten ein Patent auf den Wirkstoff Cannabidiol(CBD) der Cannabis-Pflanze anmelden lassen, obwohl geltendes US-Bundesrecht (im Gegensatz zu einer Vielzahl föderaler US-Einzelstaaten) die Nutzung als medizinischen Wirkstoff derzeit behindert.[96][41]

Studie aus Spanien 2013: Cannabis wirkt ohne schädliche Nebeneffekte gegen Alzheimer

Sie haben vielleicht über die positive Wirkung der mittelkettigen Triglyceride (MCT) im Kokosöl gelesen, welche in Ketone umgewandelt werden, die dann den unterversorgten Gehirnzellen Energie liefern und vielleicht sogar Alzheimer rückgängig machen.[97] Seit die medizinische Wirksamkeit und Sicherheit von Marihuana bestätigt sind, haben unabhängige Tests ergeben, dass das Gedächtnis langjähriger Marihuana-Konsumenten intakt ist. Und nicht nur das, Marihuana kann das durch eine Erkrankung des Gehirns, wie beispielsweise Alzheimer, verlorene Gedächtnis sogar zurückbringen.[97]

Studien widerlegen das »Kiffer«-Image vom Gedächtnisverlust
Eine Studie, die 2013 in Spanien an Tieren (Mäusen) durchgeführt wurde, trägt den Titel »CB2-Cannabinoid-Rezeptor-Antagonist lindert Alzheimer-ähnliche Phänomene bei AßPP/PS1-Mäusen«[98]. Die Forscher untersuchten die Wirkung von Cannabis bei Alzheimer. Sie schlussfolgerten: Die vorliegende Studie unterstützt die Annahme, dass die Stimulation von CB2-[Cannabinoid]-Rezeptoren mehrere veränderte Parameter bei Alzheimer verbessert, beispielsweise beeinträchtigtes Gedächtnis und Lernen, Neuroinflammation, Schäden durch oxidativen Stress und Reaktionen auf oxidativen Stress, Tau-Kinasen und Tau-Hyperphosphorylierung im Bereich von Plaques. Auch andere Studien kommen zu ähnlichen Ergebnissen. Wissenschaftler am Roskamp Institute in Florida haben eine ganz neue Sicht des Verlaufs von Alzheimer entwickelt und demonstriert, wie Cannabis ohne schädliche Nebeneffekte wirkt. Dieser Studie ging eine ähnliche Untersuchung über die Wirksamkeit von Cannabis bei Alzheimer voran, die von Neuroscience Research Australia und an der Ohio State University durchgeführt wurde. Dr. Gary Wenk, Professor für Neurowissenschaft, Immunologie und medizinische Genetik an der Ohio State University, erklärte in der Zeitschrift Time: »Ich suche seit 25 Jahren nach einem Medikament, das bei Ratten die Entzündung des Gehirns mindert und die kognitiven Fähigkeiten wiederherstellt; Cannabinoide sind die erste und einzige Medikamentenklasse, die sich je als wirksam erwiesen hat.«[97]

Erfahrungs-Bericht über die Anwendung von Cannabis bei Alzheimer
Eine Dame erzählt, wie sie ihrer Mutter im letzten Stadium der Alzheimer-Erkrankung beistand, indem sie sie schrittweise auf medizinisches Marihuana setzte und alle Medikamente absetzen ließ. Ihre Mutter, die im Alter von 80 Jahren zu ihr nach Oregon gezogen war, glaubte nicht an ganzheitliche Medizin, Bio-Lebensmittel und Nahrungsergänzungsmittel. Zusätzlich zu ihren Alzheimer-Medikamenten nahm sie weitere Mittel gegen andere Beschwerden ein. Ihre Tochter hatte für die Mutter die Genehmigung zum Einsatz von medizinischem Marihuana erhalten und arbeitete mit einer Ärztin daran, sie von den Medikamenten zu entwöhnen, und gab ihr immer höhere Dosen von essbarem Cannabis. Selbst die Ärztin, die normalerweise keine Cannabis-Bescheinigungen ausstellt, bemerkte die deutliche Verbesserung: »Ich wünschte, alle meine Alzheimer-Patienten wären auf Cannabis. Sehen Sie doch nur ihre Lebensqualität.« Ungefragt stellte sie immer wieder Folgebescheinigungen aus.[97]

Dass die Tochter in selbst gekochte Bio-Gerichte regelmäßig Cannabis-Produkte einbaute, zeigte bei der Mutter positive Wirkung: Das Gedächtnis verbesserte sich, im sozialen Umgang war sie freundlicher und kooperativer, wo sie früher reizbar, ärgerlich und abweisend gewesen war. Das sind die schwer handhabbaren Symptome von Alzheimer. Die Mutter starb friedlich im Alter von 83 Jahren, die enge Mutter-Tochter-Bindung war zuletzt wiederhergestellt. Sie verließ das irdische Leben in viel besserem Zustand, als ohne die Cannabis-Behandlung denkbar gewesen wäre. Fazit: Es gab Todesfälle unter Versuchspersonen, an denen ein wirksames Alzheimer-Medikament oder die »Off-Label«-Verwendung eines bestehenden Medikaments wie Celebrex von Pfizer getestet wurde. Ein wichtiges Element bei der Erprobung menschengemachter Medikamente ist die Ermittlung der Toxizität. Warum sich die Mühe machen, eine Risiko-Nutzen-Analyse für ein Medikament durchzuführen, das mit einiger Sicherheit Nebenwirkungen zeigt, wenn es vollkommen sichere und wirksame Mittel wie Kokosöl und Cannabis gibt?[97]

Insulin kann als Nasenspray die Alzheimer-Krankheit positiv beeinflussen

Beachtenswert ist der Effekt, dass Insulin, verabreicht als Nasenspray (vermutlich durch direkten Kontakt mit dem Zentralnervensystem), die Alzheimer-Krankheit positiv beeinflussen kann.[99] [41]

Vitamin E könnte hochdosiert den Fortschritt leicht verzögern

Eine randomisierte klinische Studie aus dem Jahr 2014 zeigt, dass Vitamin E in hoher Dosierung den Fortschritt der Pflegebedürftigkeit leicht verzögern kann.[100] Im Gegensatz dazu hat das Antidementivum Memantin in dieser Studie enttäuscht. Primärer Endpunkt war der ADCS-ADL (Alzheimer’s Disease Cooperative Study - Activities of Daily Living), welcher alltagspraktische Fertigkeiten erfasst. Vitamin E konnte den Abfall des ADCS-ADL etwas verzögern, auch wenn die Signifikanz erst nach einer Adjustierung erreicht wurde. Zudem starben von 613 Teilnehmern 128 vor Abschluss der Studie. Die Studie reiht sich also in eine Serie Studien mit unterschiedlichen Aussagen zur Wirksamkeit von Vitamin E bei Morbus Alzheimer ein.[101][102][103][104] Wegen des geringen Effekts und der möglichen erhöhten Mortalität[105] kann die hochdosierte Vitamin-E-Gabe also noch nicht generell empfohlen werden.[41]

Weitere Informationen

Siehe auch

Filmquellen (YouTube) und Ton-Quellen (MP3)

  1. ORF-Mittagsjournal vom Sa. 8. Dez.2012: Cortisol erhöht Demenzrisiko, Folsäure schütz vor Alzheimer (MP3-Datei 2:27)
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Film auf YouTube:Die Akte Aluminium von Bert Ehgartner, Koproduktion von Langbein & Partner, ORF, SRF, ZDF, ARTE, 2012, Dauer 52:16

Einzelnachweise

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  4. 4,0 4,1 4,2 Buchkritik zu Sachbuch: Lässt sich Demenz verhindern? Michael Nehls: "Die Alzheimer-Lüge", Kritik von Susanne Billig in DeutschlandRadio Kultur, 26.11.2014
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  80. 80,0 80,1 80,2 80,3 80,4 TV-Sendung "Die Erkrankung des Morbus Alzheimer (Teil 4); DDr. Gosbert Weth", Samstag 17. Dezember bis Freitag 23. Dezember 2016, K-TV, Sender für Kirche und Kultur, D-88145 Opfenbach und A-6850 Dornbirn
  81. Geriatriekongress 20.-22.4.2017, Universität Wien Vortrag 12357: Alzion ein Toxin, der mutmaßliche Auslöser der Alzheimer-Erkrankung; Autor Dr.Dr. Weth, Gosbert, Institut für Alzheimer-Forschung, Bad Kissingen, Deutschland
  82. Denkovital (R) ist ein Nahrungsergänzungsmittel, bestehend aus essentiellen Aminosäuren und Vitaminen, Beschreibung der Inhaltsstoffe, 60 Kapseln 29,50€ am 17.12.2016
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Der Autor bezweckt, mit dieser Seite anderen Betroffenen zu helfen, indem er jene recherchierten Erfahrungen und jenes Wissen zur Verfügung stellt, das vor Beginn der schweren Erkrankung mehrerer seiner Familienangehörigen an Alzheimer (mit bereits zwei Todesfolgen nach ca. 6 bzw. 11 Jahren) leider noch nicht in dieser systematisch zusammengetragenen Form im Internet zu finden war. Zweck der Recherchen war, anwendbares und gut belegtes Wissen über Vorbeugungsmöglichkeiten gegen eine Alzheimererkrankung zusammenzutragen, wenn Kinder oder Schwiegerkinder von Erkrankten in Sorge sind, dass auch sie oder ihre Ehepartner dieses brutale Schicksal auch eines Tages selbst ereilen könnte. Über E-Mail-Feedback, das erkennen lässt, dass diese Seite andere betroffene Personen bzw. Familien als Hilfe bzw. zumindest wertvolle Orientierung empfinden, freut sich demnach der Autor. Er freut sich jedoch auch über Mitteilung von Fehlern oder neueren Erkenntnissen, welche Betroffenen auch helfen könnten. Der Autor geht davon aus, dass eine bereits eingetretene Alzheimer-Erkrankung (leider noch) nicht heilbar ist, die hier dargestellten Informationen also nicht kurzfristig zu sichtbaren Erfolgen führen, sondern im Idealfall bei Berücksichtigung in der eigenen Lebensweise einfach langfristig das Risiko reduzieren, selbst an Alzheimer zu erkranken. Die Erkenntnisse, welche hier dargestellt sind, werden vom Autor und seiner Ehepartnerin selbst zur Vorbeugung gegen eine Alzheimer-Erkrankung im eigenen Leben konsequent umgesetzt. Anderen soll die Möglichkeit geboten werden, die Recherchen im eigenen Interesse auch zu nützen.