Eisenüberladung

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Hämochromatose (von haīma „Blut“ und chrōma „Farbe“; Synonyme: Primäre Siderose, Hämosiderose, Siderophilie, Eisenspeicherkrankheit, Bronzediabetes; englisch: iron overload, hemochromatosis) ist eine Erkrankung des Menschen, bei der es zu einer erhöhten Aufnahme von Eisen im oberen Dünndarm kommt. Der Gesamtkörpereisengehalt steigt dadurch von ca. 2–6 g (Normwert) auf bis zu 80 g. Diese Überladung führt im Laufe der Jahre zu Organschädigungen, insbesondere von Leber, Bauchspeicheldrüse, Herz, Gelenken, Milz, Hirnanhangsdrüse, Schilddrüse und Haut.[1]

In den meisten Fällen der Hämochromatose liegt eine autosomal-rezessive Erbkrankheit vor, in selteneren Fällen ist sie nicht genetisch bedingt. Bei Männern hat die Hämochromatose eine wesentlich höhere Auftrittswahrscheinlichkeit als bei Frauen. Die Erkrankung kann, wenn sie frühzeitig entdeckt wird, erfolgreich behandelt werden. Bei fortgeschrittener Erkrankung treten unumkehrbare Schäden, insbesondere an der Leber, auf. Ebenso erhöht die Erkrankung das Risiko für die Entwicklung eines Leberzellkarzinoms.[1]

Häufigkeit und Prognose

Auftreten nur bei extrem seltenem Gendefekt

Die Krankheit ist nicht meldepflichtig, daher liegen keine genauen Zahlen vor. Schätzungen gehen davon aus, dass in Deutschland über 200.000 Menschen mit einer Hämochromatose leben.[2][1]

Das HFE-Gen ist häufig von Mutationen betroffen, rund 10 % der nordeuropäischen Bevölkerung sind heterozygot (mischerbig) für einen solchen Gendefekt. Rund 0,3–0,5 % dieser Bevölkerungsgruppe sind hierfür homozygot (reinerbig), nur bei diesen kann die Krankheit auftreten. Die Penetranz ist aber unvollständig: Rund ein Drittel bis die Hälfte der homozygoten Mutationsträger zeigt keine klinischen Zeichen einer Eisenüberladung. Die verschiedenen Mutationen sind regional unterschiedlich verteilt. So wurden zahlreiche, in der westlichen Bevölkerung nicht vorkommende Mutationen bei Menschen asiatischer Abstammung nachgewiesen.[3] Hämochromatosen, die nicht mit einer HFE-Mutation einhergehen, sind sehr selten.[4] Sie treten gehäuft in Italien auf.[5][1]

Frauen verlieren natürlicherweise durch die Menstruation und bei Schwangerschaften im Körper gebundenes Eisen. Infolgedessen erkranken genetisch betroffene Männer fünf bis zehnmal häufiger. Die Latenzzeit bis zum Auftreten erster Krankheitszeichen variiert je nach Alkoholkonsum, Eisengehalt der Nahrung und Anzahl der erhaltenen Blutspenden. Die Mehrzahl der Erkrankten entwickelt die ersten Symptome zwischen dem vierten und sechsten Lebensjahrzehnt.[4] [1]

Lebenserwartung abhängig vom Beginn der Behandlung

Die Hämochromatose kann durch die Schädigung der Leber zu lebensbedrohlichen Situationen führen. Ebenso erhöht sie stark das Risiko für Leberzellkrebs, falls sie nicht vor dem Beginn der Symptome entdeckt wird. Wird die Krankheit vor Auftreten der Symptome entdeckt und behandelt, gilt sie als ohne Folgeschäden heilbar. Ohne Therapie ist die Prognose hingegen infaust.[6][1]

Wird die Erkrankung vor dem Auftreten irreversibler Organveränderungen behandelt, so wirkt sie sich nicht nachteilig auf die Lebenserwartung aus. Leberfibrose und Leberzirrhose sind nicht mehr rückgängig zu machen und erfordern eine eigenständige Behandlung.[4] Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Langzeitkomplikationen, einschließlich des Leberzellkarzinoms, steigt mit der Dauer und dem Ausmaß der Eisenüberladung. Infolgedessen ist eine frühe Diagnosestellung entscheidend.[7] Bereits bei Diagnosestellung bestehende strukturelle Schäden an den Gelenken[8] und Geschlechtsorganen werden als irreversibel betrachtet. Das Fortschreiten der Veränderungen kann durch eine Therapie jedoch verlangsamt werden.[9] Rund 35 % der an einer manifesten Hämochromatose erkrankten Menschen entwickeln im späteren Verlauf ein Leberzellkarzinom.[10][1]

Die Folgen eines erhöhten Eisenanteils im Blut

Ist zu viel Eisen im Blut gefährlich?

Wenn Sie zu viel Eisen im Blut haben, kann das entweder auf eine genetische Veranlagung zurückzuführen sein oder die Ursachen liegen in Ihrer Ernährung. In jedem Fall sollten Sie einen Eisenüberschuss - im medizinischen Fachjargon Hämochromatose - nicht auf die leichte Schulter nehmen. Denn für Ihre Gesundheit kann die Überkonzentration des Spurenelements negative Folgen haben. In unserer Fotoshow finden Sie eine kleine Übersicht der Lebensmittel, die viel Eisen enthalten. Diese sollten Sie bei Eisenüberschuss meiden.[11]

Leberschäden, Diabetes, Hautpigmentierung

Die häufigsten Symptome der Hämochromatose sind neben einer Lebervergrößerung der Ausbruch eines Diabetes mellitus und eine dunkle Hautpigmentierung, weshalb die Hämochromatose gelegentlich auch als Bronzediabetes bezeichnet wird. Die Hautpigmentierung ist in der Achselhöhle meist am stärksten ausgeprägt. An den pigmentierten Stellen fehlen typischerweise auch die Körperhaare. Weitere bevorzugte Stellen der Hautverfärbungen sind die Streckseiten der Arme und Hände, der Hals- und Gesichtsbereich, die Unterschenkel sowie die Genitalregion. Drei Viertel der Patienten weisen bei Diagnosestellung bereits eine Leberzirrhose auf.[12][4][1]

Psychische Krankheitszeichen

Als psychische Krankheitszeichen können Lethargie und Libidoverlust auftreten. Ebenso kann durch die Schädigung der Hirnanhangsdrüse ein Hypogonadismus (Testosteronmangel) auftreten.[1]

Schäden an den Geschlechtsorganen: Hodenveränderungen

Zu den wichtigsten Allgemeinerkrankungen, die funktionelle und organische Hodenveränderungen (in der Regel Störungen der Spermiogenese) hervorrufen, gehören neben Kachexie (krankhafte, sehr starke Abmagerung) auch[13]:

  • Leberzirrhose: Eine verminderte Östrogeninaktivierung als Ursache einer Hodenatrophie (umgangssprachlich „Schrumpfhoden“)
  • Hämochromatose: Eisenablagerungen in der Hypophyse führen zu einem Panhypopituitarismus und somit zu einem sekundären Hypogonadismus (Testosteronmangel).[13]. Als Panhypopituitarismus bezeichnet man eine Krankheit, bei der ein Mangel oder ein Fehlen sämtlicher in dem Hypophysenvorderlappen gebildeter Hormone besteht.

Schäden in Bauchspeicheldrüse, Herz, Hirnanhangdrüse, Milz oder Gelenken

Generell gilt Eisen als einer der wichtigsten Spurenelemente für den menschlichen Körper. Er ist ein wesentlicher Bestandteil des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin und sorgt dafür, dass das Blut ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird. Der Normalwert hängt stark von Geschlecht und Alter ab, liegt bei Frauen aber in etwa zwischen 4 μmol/l und 30 μmol/l und bei Männern etwa zwischen 6 μmol/l und 30 μmol/l. Bei zu hohem Eisenanteil im Blut besteht die Gefahr, dass der Lebensalltag erheblich erschwert wird, da sich das überschüssige Eisen in den Organen ablagert. Die Folgen sind, laut Angaben der Landesärztekammer Baden-Württemberg, oft Gewebeschäden und Vergiftungserscheinungen in Leber, Bauchspeicheldrüse, Herz, Hirnanhangdrüse oder den Gelenken.[11]

Seltenere Krankheitszeichen sind Milzvergrößerung und die entzündliche Schwellung der Fingergrundgelenke. Die Gelenkentzündung kann im Verlauf auch auf größere Gelenke übergreifen. Sie läuft in vielen Fällen den anderen Symptomen zeitlich voraus. Rund 15 % der Erstdiagnosen werden erst durch Herzrhythmusstörungen auffällig. Möglich sind anfallsartiges Herzrasen, Vorhofflattern, Vorhofflimmern und Blockaden der Überleitung zwischen Vorhof und Kammer.[1]

Symptome & Spätfolgen von zu viel Eisen

Bemerkbar machen sich diese Veränderungen anschließend durch Schmerzen. Ob Bauchkrämpfe, Gelenkschmerzen oder ein Stechen in der Brust. All dies sind Reaktionen des Körpers auf den erhöhten Anteil von Eisen. Wenn diese Symptome auftreten und Sie den Verdacht auf Eisenüberschuss haben, sollten Sie sich von ihrem Hausarzt untersuchen lassen.[11]

"Eisenüberladung beschreibt den Zustand, bei dem sich überschüssiges Eisen in wichtigen Körperorganen ablagert. Das sind typischerweise die Leber, das Herz, aber auch viele Drüsen, wie zum Beispiel die Bauchspeicheldrüse. Und all diese Organe können langfristig in ihrer Funktion eingeschränkt werden durch diese Eisenüberladung", erklärt Dr. Karl-Anton Kreuzer von der Uniklinik Köln gegenüber dem Deutschlandfunk. Auch die möglichen Spätfolgen sind gefährlich. Laut apotheken-umschau.de umfasst das schwere Erkrankungen wie Leberzirrhose, Diabetes, Herzschwäche oder Bauchspeicheldrüsenkrebs.

Gefahren und Ursachen

Ein Eisenüberschuss im Blut kann verschiedene Ursachen haben. In den meisten Fällen ist es die erblich bedingte Hämochromatose. Die Stoffwechselerkrankung wird laut fid-gesundheitswissen.de durch eine Mutation des HFE-Gens hervorgerufen, welches die Aufnahme von Eisen aus der Nahrung steuert. Bei der Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit) nimmt der Körper mehr Eisen aus der Nahrung auf, als er braucht und entsorgen kann, daher sammelt sich überschüssiges Eisen an. Ohne Behandlung kann der Eisenwert im Blut gefährlich ansteigen.[11]

Therapie

Physikalische Verfahren

Aderlass

Die Therapie der Wahl ist der Aderlass und besteht aus zwei Phasen, die sich üblicherweise wie folgt gestalten:[6][14]

  • Phase 1 (Initialtherapie): wöchentliche Aderlässe von 500 ml, bis der Ferritinspiegel unter 50 μg/l gefallen ist;
  • Phase 2 (Langzeittherapie): lebenslange Aderlässe von 500 ml, um den Ferritinspiegel im weiteren Verlauf zwischen 50 und 100 μg/l zu halten (etwa 4–12 pro Jahr).[1]

Ziel der Therapie ist eine Entleerung oder zumindest Reduzierung der Eisenspeicher, was am wirksamsten durch eine Aderlasstherapie erreicht wird. Anfangs sollte ein Aderlass von 500 ml einmal bis zweimal pro Woche durchgeführt werden. Ein halber Liter Blut enthält rund 200–250 mg Eisen. Es sollte eine wöchentliche Behandlung durchgeführt werden, bis die Serumferritinspiegel unter 50 μg/l fallen. Dies kann je nach Alter und Eisenbeladung bis zu mehreren Jahren dauern. Zur Erhaltungstherapie können dreimonatige Aderlässe durchgeführt werden. Diese sind in der Regel zur Aufrechterhaltung eines Plasmaferritinspiegels von 50 bis 100 μg/l ausreichend, der das Langzeittherapieziel darstellt.[4] Andere Angaben empfehlen auch einen Zielspiegel unter 50 μg/l.[12] Dabei ist zu beachten, dass die Aderlässe möglichst regelmäßig durchgeführt werden, damit sich eine konstante Regeneration der verlorenen Blutmenge einstellt.[4] Eine Eisenmangelanämie tritt charakteristischerweise bei den Typen 1 bis 3 nicht auf. Erkrankte mit dem Typ 4 sollten engmaschig überwacht werden, da bei ihnen Anämien häufiger auftreten. Ebenso hat bei ihnen die Aderlasstherapie einen geringeren Effekt.[9][1]

Apherese

Eine andere Therapieform ist die Erythroapherese, wobei mehr Erythrozyten pro Behandlung entnommen werden können, wodurch die Häufigkeit der Behandlung reduziert werden kann und der Ferritinwert schneller absinkt als bei der einfachen Aderlasstherapie. Diese Therapieform ist allerdings aufwendiger, die Kostenübernahme durch die Krankenkassen noch nicht geklärt.[1]

Eisenableitung mit Eisenchelat-Therapie

Falls aufgrund einer bereits fortgeschrittenen Herzinsuffizienz eine Aderlasstherapie nicht vertretbar scheint, müssen Eisenbinder eingesetzt werden. Dabei sollten die beiden verschiedenen Wirkstoffe kombiniert zugeführt werden. Da sie sich in ihrer Diffusionsstärke in das Zellinnere unterscheiden, können die Eisenspeicher schneller entleert werden.[15][1]

Eisenchelatoren binden Eisen im Körper und führen es der Ausscheidung zu. Sie werden bei Eisenüberschüssen verwendet, z.B. bei bestimmten Formen der Blutarmut, bei häufigen Bluttransfusionen, bei schweren Nierenerkrankungen oder bei akuten Eisenvergiftungen. Synonym: Eisen-Komplexbildner, Chelatbildner.[16] Wirkungen von Eisenchelatoren

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Eisenchelatoren bilden Komplexe mit Eisenionen und führen sie als Komplex der Ausscheidung zu[16]


Indikationen

  • Chronische Eisenüberladung
  • z.T. chronische Aluminiumüberladung
  • Akute Eisenvergiftung
  • Hämosiderose (Eisenablagerung in Form von Hämosiderin)[16]

Wirkstoffe

Deferoxamin-Infusion

Deferoxamin ist ein Wirkstoff aus der Gruppe der Eisenchelatoren, der Eisen- und Aluminiumionen bindet und sie der Ausscheidung über den Harn zuführt. Es wird als Infusion zur Behandlung einer chronischen Eisen- oder Aluminiumüberladung und einer akuten Eisenvergiftung eingesetzt. Zu den häufigsten möglichen unerwünschten Wirkungen gehören Reaktionen an der Verabreichungsstelle, Muskel- und Gelenkschmerzen, Kopfschmerzen, Fieber, Nesselfieber und Übelkeit.[17] Die Gabe von Deferoxamin dient der Eisenreduktion, diese Therapie ist aber nicht so wirksam. Sie wird nur angewandt, wenn eine Blutarmut (Anämie) oder fortgeschrittene Herzmuskelschwäche (Kardiomyopathie) bestehen. Die Deferoxaminbehandlung ist aufwändig (Dauerinfusion an 5–7 Tagen pro Woche), hat häufig Nebenwirkungen (Seh- und Hörstörungen) und ist weniger wirksam als der Aderlass oder die Apherese.[12][18]

Deferipron-Tabletten

Deferipron ist ein Wirkstoff aus der Gruppe der Eisenchelatoren, der als Mittel der zweiten Wahl zur Behandlung einer Eisenüberladung bei Patienten mit einer Thalassämie (Thalassaemia major) eingesetzt wird. Die Tabletten werden in der Regel dreimal täglich und vorzugsweise nüchtern eingenommen. Die Dosierung erfolgt nach dem Körpergewicht. Deferipron bindet Eisen und führt es vorwiegend über den Harn der Ausscheidung zu. Dadurch wird der Urin rötlichbraun verfärbt. Zu den häufigsten möglichen unerwünschten Wirkungen gehören Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen. Deferipron kann in seltenen Fällen eine gefährliche Neutropenie und eine Agranulozytose verursachen.[19]

Deferasirox-Tabletten nach Infusion

Mittlerweile ist auch ein Präparat zum Schlucken (Deferasirox) verfügbar. Deferasirox ist ein Wirkstoff aus der Gruppe der Eisenchelatoren, der zur Behandlung einer Eisenüberladung nach einer Infusion eingesetzt wird. Deferasirox ist in Form dispergierbarer Tabletten und Filmtabletten im Handel (Exjade®, Jadenu®). Es wurde in der Schweiz im Jahr 2005 zugelassen.[20]

Andere Medikamente

Weniger Aderlässe mit Protonenpumpenhemmern

Protonenpumpenhemmer haben einen hemmenden Effekt auf die Resorption von nicht-haem-gebundenem Eisen und können die notwendige Menge und Frequenz der Aderlässe vermindern.[21][1]

NSAR gegen Symptome der Gelenkmanifestation

Die Symptome der Gelenkmanifestation der Erkrankung können mit NSAR abgemildert werden. Ebenso profitieren viele Patienten von einer Osteoporosebehandlung.[8][1]

Diätetische Maßnahmen: Förder- und Hemmstoffe d. Eisenresorption

Diätetische Maßnahmen können die Heilung unterstützen. Konkret sollten stark eisenhaltige Nahrungsmittel zurückhaltend konsumiert werden. Schwarzer Tee oder auch Milch, zusammen mit der Mahlzeit getrunken, vermindert die Eisenabsorption. Umgekehrt sollte auf den Konsum Vitamin-C-haltiger Getränke (z. B. Orangensaft) im Zeitraum von etwa zwei Stunden vor bis zwei Stunden nach den Mahlzeiten verzichtet werden, da Vitamin C die Aufnahme von Eisen aus der Nahrung begünstigt. Da der Konsum von Alkohol die Eisenaufnahme steigert, ist Alkoholkarenz sinnvoll.[12][1]

Eine indische Studie an 54 unter Eisenmangel leidenden vegetarisch ernährten Kindern zeigte, dass Eisenmangel durch verbesserte Vitamin-C-Zufuhr behandelt werden kann. Nachdem – ohne sonstige Änderung der Ernährungsgewohnheiten – 60 Tage lang zu Mittagessen und Abendessen 100 mg Vitamin C (Ascorbinsäure) zugegeben wurden, trat bei allen Probanden der mit Vitamin C versorgten Gruppe eine deutliche Besserung des Hämoglobinstatus ein. Die Mehrzahl dieser Kinder wurde sogar vollständig gesund. [22] S. Seshadri, A. Shah, S. Bhade: Haematologic response of anaemic preschool children to ascorbic acid supplementation. In: Hum Nutr Appl Nutr. 1985 Apr; 39(2), S. 151–154. PMID 4019257.</ref>

Die Menge von 100 mg Vitamin C ist beispielsweise in ca. 200 ml frisch gepresstem Orangensaft, 100 g Brokkoli oder wenigen Streifen roter Paprika enthalten, jedoch reicht auch die Hälfte aus, um eine große Steigerung der Resorption zu bewirken. Allerdings nur, wenn zwischen dem Verzehr von ascorbinsäurehaltigen Lebensmitteln und eisenreichen Lebensmitteln höchstens einige Stunden vergehen, das Vitamin C sich also noch im Verdauungstrakt befindet. Optimal ist die Einnahme zur gleichen Mahlzeit.[22]

Förderstoffe der Eisenresorption
[23]
  • Vitamin C ist der wirksamste bekannte Förderstoff der Eisenresorption. Er vermag den eisenhemmenden Effekt vieler Hemmstoffe vollständig aufzuheben.
  • weitere organische Säuren wie Äpfelsäure, Weinsäure und Zitronensäure; möglicherweise auch Essigsäure und Milchsäure
  • schwefelhaltige Aminosäuren wie Cystein
  • Phytase, die durch Fermentation oder langes Wässern von Getreide aktiviert werden kann
  • tierisches Protein aus Muskelgewebe
  • Fruktose (Fruchtzucker), in schwächerem Maß auch andere Zucker

Allgemein sind dies also vor allem die Inhaltsstoffe von Früchten und Fruchtgemüsen sowie Kohlgemüse.[22]

Hemmstoffe der Eisenresorption
[23]

Die hemmende Wirkung natürlich vorkommender Ballaststoffe auf die Eisenresorption geht wahrscheinlich auf ebenfalls darin vorhandene Phytin- beziehungsweise Oxalsäure zurück. In reiner Form ist dagegen kaum eine negative Wirkung von Ballaststoffen feststellbar.[22]

Organtransplantation

Bei fortgeschrittenem Leberschaden kann im Falle eines Leberversagens eine Lebertransplantation durchgeführt werden. Dies ist in manchen Fällen auch möglich, wenn die Patienten ein Leberzellkarzinom entwickelt haben. Transplantierte Hämochromatose-Patienten haben aber aufgrund der meist vorhandenen, durch ihre Grunderkrankung hervorgerufenen, Begleiterkrankungen eine schlechtere Prognose als Transplantierte mit anderer Grunderkrankung.[24][1]

Interaktionen von Eisen mit anderen Mikronährstoffen (Vitalstoffen)

Wechselwirkungen von Eisen mit Vitamin A

Ein Vitamin-A-Mangel kann eine durch Eisenmangel hervorgerufene Anämie verschlechtern. Wissenschaftliche Studien ergaben, dass eine Vitamin-A-Supplementation positive Auswirkungen auf eine Eisenmangelanämie hat und den Eisenstatus bei Kindern und Schwangeren verbessert. Die kombinierte Einnahme von Vitamin A und Eisen zeigte einen besseren Therapieerfolg der Anämie als die alleinige Einnahme von Eisen oder Vitamin A.[25]

Wechselwirkungen von Eisen mit Calcium

Wird Calcium zusammen mit Eisen innerhalb einer Mahlzeit aufgenommen, so kann das vorhandene Calcium die Absorption des Eisens verringern. Die Ergänzung der Nahrung um 1.000-1.500 mg Calcium/Tag zeigte jedoch eine geringe Wirkung auf den Ferritin-Spiegel (Eisenspeicher).[25]

Wechselwirkungen von Eisen mit Kupfer

Ein ausgeglichener Kupfer-Status ist wichtig für einen gesunden Eisenmetabolismus und die Bildung der Erythrozyten (rote Blutkörperchen). Eine Anämie kann deshalb Symptom für einen Kupfer-Mangel sein. Untersuchungen an Tieren beweisen die wichtige Rolle des Kupfers bei der Eisenabsorption, Eisen wurde des Weiteren vermehrt in der Leber von Tieren mit Kupfer-Mangel festgestellt. Dieser Sachverhalt beweist, dass das Kupfer für den Eisentransport zum Knochenmark und damit für die Erythropoese (Vorgang der Bildung und Entwicklung der Erythrozyten) wichtig ist.[25]

Wechselwirkungen Eisen mit Mangan

Eisen und Mangan konkurrieren um gleiche Absorptions- und Transportmechanismen. Das führt zum Beispiel dazu, dass die Manganaufnahme aus einer Mahlzeit vermindert ist, wenn diese auch Eisen enthält. Eine Eisen-Supplementation – 60 mg/Tag für 4 Monate – führte zu erniedrigten Mangan-Serumspiegeln und einer erniedrigten Mangan Superoxid Dismutase Aktivität in den Leukozyten (weiße Blutkörperchen). Dieser Zustand weist auf einen verminderten Mangan-Ernährungsstatus hin. Der Eisenstatus kann die Bioverfügbarkeit von Mangan beeinflussen: Die Aufnahme von Mangan im Darm ist erhöht, wenn ein Eisenmangel vorliegt – volle Eisenspeicher – nachweisbar durch den Ferritin-Serumspiegel – dagegen führen zu einer verminderten Manganresorption.[25]

Wechselwirkungen Eisen mit Zink

Die Absorption von Zink kann behindert werden, wenn hohe Dosen von Eisen zusammen mit Zink als Nahrungsergänzungsmitteln auf leeren Magen genommen werden. Wird das Eisen als Supplement zusammen mit der Nahrung aufgenommen, so scheint das Eisen die Zinkabsorption nicht zu hemmen. Nahrungsmittel, die mit Eisen angereichert wurden, haben keinen Effekt auf die Zinkabsorption.[25]

Ergänzende Informationen

Siehe auch / Feedback an den Autor

Einzelnachweise

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 Wikipedia: Hämochromatose, abgerufen am 4.2.2017
  2. Uniklinik Ulm – Hämochromatose-Ambulanz – Definition der Hämochromatose (Seite abgerufen am 6. Dezember 2009)
  3. C. Y. Lok, A. T. Merryweather-Clarke, u. a.: Iron overload in the Asian community. In: Blood. 2009 Jul 2;114(1), S. 20–25. PMID 19342478.
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 Lawrie W. Powell: Hemochromatosis. In: Anthony S. Fauci u. a.: Harrison's Principles of Internal Medicine. 17. Auflage. New York 2008, S. 2429–2433.
  5. Robson, Merryweather-Clarke, Pointon u. a.: Diagnosis and management of haemochromatosis since the discovery of the HFE gene: a European experience. In: Br J Haematol. 2000 Jan;108(1), S. 31–39. PMID 10651721.
  6. 6,0 6,1 Uniklinik Ulm – Hämochromatose-Ambulanz – Therapie der Hämochromatose (Seite abgerufen am 22. Dezember 2009)
  7. C. Niederau, R. Fischer, A. Pürschel: Long-term survival in patients with hereditary hemochromatosis. In: Gastroenterology. 1996 Apr;110(4), S. 1107–1119. PMID 8613000.
  8. 8,0 8,1 B. Möller: Hämochromatose-assoziierte Arthropathie – moderne Diagnostik für eine altmodische Therapie? In: Akt Rheumatol. 2008; 33, S. 281–289. doi:10.1055/s-2008-102763.
  9. 9,0 9,1 A. Pietrangelo: Hereditary hemochromatosis – a new look at an old disease. In: N Engl J Med. 2004 Jun 3;350(23), 2383–2397. PMID 15175440.
  10. H. Spangenberg, R. Thimme, H. Blum: Der Leberrundherd. In: Deutsches Ärzteblatt. Jg. 104, Heft 33, August 2007, S. 17. verfügbar als PDF-Datei (Memento vom 31. März 2010 im Internet Archive).
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 Eisenüberschuss: Ist zu viel Eisen im Blut gefährlich?t-online.de: Ratgeber Gesundheit/Ernaehrung, abgerufen am 4.2.2017
  12. 12,0 12,1 12,2 12,3 Gerd Herold u. a.: Innere Medizin. Köln 2013, S. 543–545.
  13. 13,0 13,1 Spezielle Pathologie, Herausgeber: Carlos Thomas, Schattauer Verlag, 1996, ISBN 379451713X, 9783794517138, Seite 379 von 619 Seiten
  14. Hämochromatose-Vereinigung Deutschland e. V. – Therapie der Hämochromatose (Seite abgerufen am 6. Dezember 2009)
  15. W. Gilles, W. Stremmel: Kardiale Hämochromatose. In: Kardiologe. 2009, 3, S. 57–66. doi:10.1007/s12181-008-0125-6.
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  18. N. Gattermann: The treatment of secondary hemochromatosis. In: Dtsch Arztebl Int. 2009 Jul; 106 (30), S. 499–504, PMID 19727383.
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  20. Deferasirox (Exjade®), Tabletten nach Infusion, PharmaWiki.ch, abgerufen am 27.3.2017
  21. C. Hutchinson, C. A. Geissler, J. J. Powell, A. Bomford: Proton pump inhibitors suppress absorption of dietary non-haem iron in hereditary haemochromatosis. In: Gut. 2007;56, S. 1291–1295, PMID 17344278.
  22. 22,0 22,1 22,2 22,3 Wikipedia: Eisenmangel, abgerufen am 15.4.2017
  23. 23,0 23,1  I. Elmadfa, C. Leitzmann: Ernährung des Menschen. 4. Auflage. Eugen Ulmer, 2004, ISBN 3-8252-8036-5.
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