Kupfer

Aus Vita Sana
Wechseln zu: Navigation, Suche

Biologische Eigeneschaften

Bakterizide Eigenschaften

Kupfer ist für viele Mikroorganismen bereits in geringen Konzentrationen toxisch, welche für Wirbeltiere unbedenklich sind. Daher (aber auch weil leicht verlegbar) sind Wasserendleitungen oft kupferhaltig. Aufgrund der bakteriziden Eigenschaft von Kupfer wird in Großversuchen getestet, ob es wirtschaftlich sinnvoll ist, Krankenhauszimmer mit kupferbeschichteten Türklinken auszustatten,[1] beispielsweise werden im Krankenhaus Hamburg-Wandsbek alle Türklinken, Lichtschalter, Wasserhähne etc. auf Kupferbeschichtung umgestellt.[2] Im Vergleich zu vielen anderen Schwermetallen ist Kupfer für höhere Organismen nur relativ schwach giftig. So kann ein Mensch täglich 0,04 Gramm Kupfer zu sich nehmen, ohne Schaden an seiner Gesundheit zu erleiden.[3] In freier, nicht an Proteine gebundener Form, wirkt Kupfer antibakteriell; man spricht hier wie beim Silber vom oligodynamischen Effekt, weshalb z. B. auch Blumenwasser, das in Kupfergefäßen aufbewahrt wird oder in das eine Kupfermünze gelegt wird, nicht so schnell faulig wird.

Die toxische Wirkung entsteht dadurch, dass Kupferionen sich an Thiolgruppen von Proteinen binden und Lipide der Zellmembran peroxidieren, was zur Bildung von freien Radikalen führt, welche die DNA und Zellmembranen schädigen. Beim Menschen führt das beispielsweise im Fall von Morbus Wilson (Kupferspeicherkrankheit) zu Schädigungen der Organe mit einem hohen Kupferüberschuss.[4]

Kupferlegierungen mit einem Kupferanteil von mindestens 60 % zeigen auch eine toxische Wirkung gegenüber Noroviren.[5] [6]

Wirkung gegen Schnecken

Durch den Schneckenschleim wird das Kupfer im Kupferdraht oder Kupferfolie oxidiert, die als Barriere zu gefährdeten Pflanzen dient. Dadurch entsteht eine reizende Substanz, die die Schnecke daran hindert, weiter zu kriechen.[7][8] [6]

Kupferbedarf des Menschen

Bei den meisten Mehrzellern ist Kupfer Bestandteil vieler Enzyme (Metalloenzyme) und daher ein lebensnotwendiges Spurenelement. Kupfer ist Bestandteil des blauen Hämocyanin, das bei Weichtieren und Gliederfüßern als Blutfarbstoff dem Sauerstofftransport dient.

Der tägliche Bedarf eines erwachsenen Menschen beträgt 1,0–1,5 Milligramm.[9] Im menschlichen Körper wird Kupfer hauptsächlich in der Leber gespeichert.

Kupfer ist vor allem in Schokolade, Leber, Getreide, Gemüse und Nüssen enthalten. Kupfermangel tritt beim Menschen selten auf, hauptsächlich bei langanhaltenden Durchfällen, frühreifen Kindern, nach einer langanhaltenden Unterernährung oder Malabsorption durch Krankheiten wie z. B. Sprue, Morbus Crohn oder Mukoviszidose. Die Einnahme hoher Dosen von Zink, Eisen oder Molybdat kann ebenfalls zu verringerten Kupfermengen im Körper führen.[10] Das Menkes-Syndrom ist eine seltene angeborene Kupferstoffwechselstörung.[11][12]

Siehe auch Wikipedia: Kupfermangel [6]

Kupfermangel

Bei Kupfermangel steht dem Körper das essentielle Spurenelement Kupfer nicht in ausreichender Menge zur Verfügung. Kupfer findet sich in zahlreichen Enzymen und ist für die Aufnahme von Eisen im Magen-Darm-Trakt mitverantwortlich. Bei Kupfermangel findet sich als Hauptbefund daher oft eine, auf orale Eisengaben nicht ansprechende Eisenmangelanämie.

Kupfer findet sich in zahlreichen Lebensmitteln wie Fleisch und Nüssen. Der Tagesbedarf eines Menschen liegt bei 1½ -3 mg. Der Kupferstoffwechsel ist eng mit dem Eisenstoffwechsel verknüpft.[13]

Kupferstoffwechsel

Kupfer wird über den Magen-Darm-Trakt aufgenommen. Es findet sich in Fleisch, Nüssen, Meeresfrüchten, Bohnen und Getreideprodukten. Der Tagesbedarf eines Menschen liegt bei 1½ -3 mg. Insbesondere bei sportlicher Belastung steigt der Bedarf an. Sportler oder körperlich arbeitende Menschen sollten daher mindestens 0,6 mg (Frauen) bzw. 0,5 mg (Männer) Kupfer pro 1000 kcal Nahrung aufnehmen. Der Körper kann etwa 40 -80 mg Kupfer speichern.[14][15][16] Die Ausscheidung von Kupfer erfolgt über Urin (täglich etwa 0,1 mg), Galle und Muttermilch.[16] Für die Regulation der Kupferkonzentration innerhalb der Zellen (beispielsweise der Leber), sind ATP-abhängige Transportsysteme verantwortlich.[15][16] [13]

Ursache und Krankheitsentstehung

Ursächlich für einen Kupfermangel können daher sowohl ungenügende orale Zufuhr als auch Malabsorption sein.

Kupfer findet sich in Enzymen des Energiestoffwechsels wie Cytochromoxidase, Katalase, Peroxidase, Tyrosinase, Monoaminoxidase, Superoxid-Dysmutase (Schutz vor reaktivem Sauerstoff), Dopamin-β-Hydroxylase (Dopaminbildung), Uricase, Lysyloxidase (Elastin- und Kollagensynthese) und Ascorbinsäureoxidase. Es ist wichtig für die Bildung des roten Blutfarbstoffes (Sauerstoffträger - Hämoglobin) und die Funktion der Zytochrome in den Mitochondrien. Letzte Enzyme tragen wesentlich zur Energiebereitstellung in den Zellen bei (Atmungskette). Kupfer ist auch wichtig für die Aufnahme von Eisen aus der Nahrung (Resorption im Magen-Darm-Trakt). Beim Kupfermangel treten daher Symptome des Eisenmangels und Funktionsminderungen der entsprechenden Enzyme auf.[14][15][16][13]

Klinische Erscheinungen

Typisch ist eine erhebliche Minderung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Ursächlich sind sowohl die infolge der bei Kupfermangel reduzierten Eisenresorption auftretende Blutarmut, bei der die roten Blutkörperchen zu klein (mikrozytär) und mit zu wenig des Sauerstoffträgers Hämoglobin beladen (hypochrom) sind (Eisenmangelanämie), als auch eine Funktionsminderung der Zytochrome. Beide Faktoren reduzieren die aerobe Energiebereitstellung und damit letztlich die Leistungsfähigkeit der Zellen[14]

Kupfermangel kann zudem zu einer Rückenmarksschädigung (Myelopathie) sowie einer Polyneuropathie oder Optikusneuropathie führen. Die Kupfermangel-Myelopathie wurde erstmals im Jahre 2001 durch Schleper and Stuerenburg beschrieben.[17][13]

Kupferkonzentration im Blutserum

Der Normalwert der Kupferkonzentration im Blutserum beträgt 75-150 µg/dl bzw. 11,9-23,7 µmol/Liter.[18] Davon sind 4 Prozent an Serumalbumin und 96 Prozent an Caeruloplasmin gebunden.[14][16][13]
Um einen Wert mit der Einheit µg/dl in einen Wert mit der Einheit µmol/Liter umzurechnen, muss man den Wert mit der Einheit µg/dl mit dem Faktor 0,158 multiplizieren.[18]

Vorbeugung und Behandlung

Behandlung und Vorbeugung bestehen in der Regel in einer ausreichenden oralen Gabe von Kupfer. Im seltenen Falle einer Malabsorption ist die parenterale Gabe angezeigt.

Bei einer Eisenmangelanämie kann zusätzlich symptomatisch die parenterale Gabe von Eisen angezeigt sein, da dessen Resorption aus dem Magen-Darm-Trakt beim Kupfermangel deutlich eingeschränkt ist.[13]

Interaktionen von Kupfer mit anderen Mikronährstoffen (Vitalstoffen)

Wechselwirkungen von Kupfer mit Vitamin C

Der Zusammenhang einer Vitamin C-Substitution mit dem Kupfer-Haushalt beim Menschen ist heute noch nicht eindeutig geklärt. Zwei kleinere Studien bei jungen Männern deuten darauf hin, dass die Oxidase-Tätigkeit von Ceruloplasmin durch verhältnismäßig hohe zusätzliche Dosen von Vitamin C behindert werden kann. In der einen Studie konnte nachgewiesen werden, dass eine Vitamin C-Ergänzung von 1.500 mg/ Tag über 2 Monate eine bedeutende Abnahme der Oxidase-Tätigkeit von Ceruloplasmin zur Folge hatte[19]. In der anderen Studie ergab die Ergänzung der Nahrung um 605 mg Vitamin C/Tag über 3 Wochen ebenfalls eine Verringerung der Oxidase-Tätigkeit von Ceruloplasmin, die Kupferabsorption nahm aber nicht ab[20]. Keine der Studien konnte beweisen, dass eine Ergänzung der Nahrung mit Vitamin C den Kupferhaushalt stört.[21]

Wechselwirkungen von Kupfer mit Eisen

Ein ausgeglichener Kupfer-Status ist wichtig für einen gesunden Eisenmetabolismus und die Bildung der Erythrozyten (rote Blutkörperchen). Eine Anämie (Blutarmut) kann deshalb Symptom für einen Kupfermangel sein. Untersuchungen an Tieren beweisen die wichtige Rolle des Kupfers bei der Eisenabsorption, Eisen wurde des Weiteren vermehrt in der Leber von Tieren mit Kupfer-Mangel festgestellt. Dieser Sachverhalt beweist, dass das Kupfer für den Eisentransport – vermutlich in Form von Ceruloplasmin – zum Knochenmark und damit für die Bildung der Erythrozyten (Erythropoese) wichtig ist. Kinder, die sich sehr eisenreich ernähren, nehmen in Verhältnis weniger Kupfer auf, als Kinder, die sich arm an Eisen ernähren, das bedeutet, ein hoher Eisengehalt der Nahrung kann die Kupferaufnahme bei Kindern behindern.[21]

Wechselwirkungen von Kupfer mit Zink

Der Konsum von großen Mengen Zink – mehr als 50 mg/Tag – über mehrere Wochen kann die Bioverfügbarkeit von Kupfer herabsetzen. Durch den erhöhten Zinkkonsum wird intestinal (im Darm) vermehrt ein Kupfer-bindendes Protein synthetisiert, das sogenannte Metallothionein. Metallothionein bindet Metalle fest ein und verhindert ihre Absorption, indem es sie in die intestinalen Zellen (Darmzellen) einschließt. Dabei hat Metallothionein eine höhere Affinität zu Kupfer als zu Zink; was eine verminderte Kupferabsorption zur Folge hat. Eine normale Zinkaufnahme beeinflusst dagegen die Kupfer-Absorption nicht; ein erhöhter Kupferkonsum beeinflusst die Zinkabsorption ebenfalls nicht.[21]

Wechselwirkungen von Kupfer mit Fructose (Fruchtzucker)

Bei Ratten konnte festgestellt werden, dass die Ernährung mit einem hohen Gehalt an Fructose zu einem Kupfermangel führte. Dieser Sachverhalt konnte bei Schweinen, deren gastrointestinales System – Magen-Darm-System – dem des Menschen sehr viel ähnlicher ist, nicht nachgewiesen werden. Selbst bei einem sehr hohen Gehalt Fructose der Nahrung von 20 % der Gesamtkalorien konnte eine Verminderung des Kupfers nicht festgestellt werden, sodass davon ausgegangen werden kann, dass ein normaler Fructosegehalt der Nahrung keinen Einfluss auf die Kupferaufnahme hat.[21]

Kupferüberschuss und Vergiftung

Überschüssiges Kupfer wird mit der Gallenflüssigkeit zur Ausscheidung in das Verdauungssystem abgegeben.[10]

Kupfersulfat (Kupfervitriol) ist ein starkes Brechmittel und wurde deshalb zur Behandlung vieler Vergiftungen eingesetzt, beispielsweise durch weißen Phosphor, was in diesem speziellen Fall auch noch den Vorteil hat, dass gleichzeitig der Phosphor als schwerlösliches Kupferphosphid gebunden wird.

Bei der seltenen Erbkrankheit Morbus Wilson ist die Kupferausscheidung beeinträchtigt und es kommt zu vermehrter Kupferanlagerung, zuerst in der Leber, dann, wenn diese das Kupfer in den Blutkreislauf ausscheidet, auch in anderen Organen. Eine weitere ebenso seltene Erkrankung des Kupferstoffwechsels ist das Menkes-Syndrom. Dabei kann das Kupfer von den Zellen zwar aufgenommen, dann aber nicht mehr geordnet weitertransportiert werden, so dass einige Organe einen erhöhten, andere wiederum einen erniedrigten Kupfergehalt aufweisen.[6]

Kupfer und Morbus Alzheimer

Immer wieder wurde der Zusammenhang zwischen Kupfer und der Entstehung der Alzheimer-Krankheit diskutiert. Bereits 2003 vermuteten Forscher, dass Kupfer die Produktion von Amyloid A bremst und ein Mangel an Kupfer die Alzheimerdemenz fördert.[22] Eine darauf folgende Pilotstudie mit 70 Alzheimer-Patienten konnte jedoch keine protektive Wirkung von einer erhöhten Kupfer-Einnahme zeigen, auch wenn es zu einer Stabilisierung im Abfall von Abeta42 im Liquor kam, einem Krankheitsmarker der Alzheimer-Erkrankung.[23] [6]

Andere Studien zeigten, dass Kupfer für das Gehirn schädlich sein könnte. So zeigte eine Studie mit der Ionophore PBT2 als Wirkstoff gegen Alzheimer gute Ergebnisse in einer Phase-II-Studie. Der Wirkstoff bindet nicht nur Zink, sondern auch Kupfer und verringert somit die Konzentration von Kupfer im Gehirn.[24]

Eine neue Studie zeigt, dass Kupfer sich bei langfristiger hoher Zufuhr in den Hirnkapillaren ablagert und dort die Blut-Hirn-Schranke schädigen kann. Dadurch wird der Abtransport von Beta-Amyloid behindert, die Akkumulation des Stoffes verursacht dann den Morbus Alzheimer.[25] [6]

Weitere Informationen

Einzelnachweise

  1. Kupfer gegen Keime: Erwartungen wurden übertroffen
  2. Keimkiller Kupfer – Thema zu „wissen aktuell: Die Macht der Zellpiraten“.
  3. Tägliche Aufnahme von 0,5 mg/kg unbedenklich laut: A. F. Holleman, E. Wiberg, N. Wiberg: Lehrbuch der Anorganischen Chemie. 102. Auflage. de Gruyter, Berlin 2007, ISBN 978-3-11-017770-1, S. 1434.
  4. A. Ala, A. P. Walker, K. Ashkan, J. S. Dooley, M. L. Schilsky: Wilson's disease. In: The Lancet. Band 369, Nummer 9559, Februar 2007, S. 397–408, DOI:10.1016/S0140-6736(07)60196-2, PMID 17276780.
  5. Warnes, SL. und Keevil, CW. (2013): Inactivation of norovirus on dry copper alloy surfaces. In: PLoS One 8(9); e75017; PMID 24040380, PMC 3767632.
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 Wikipedia: Kupfer, abgerufen am 2. August 2015
  7. ratschlag24.com: Kupferdraht gegen Schneckenplage. vom 17. März 2008.
  8. sat1.de: Sendung 24: clever! - Wissensbuch
  9. med.de: Eintrag zu Kupfer, abgerufen am 23. Februar 2013.
  10. 10,0 10,1 Merck Manual: Copper
  11. J. F. Mercer: Menkes syndrome and animal models. In: The American journal of clinical nutrition. Band 67, Nummer 5 Suppl, Mai 1998, S. 1022S–1028S, PMID 9587146. (Review).
  12. S. Lutsenko, N. L. Barnes u. a.: Function and regulation of human copper-transporting ATPases. In: Physiological reviews. Band 87, Nummer 3, Juli 2007, S. 1011–1046, DOI:10.1152/physrev.00004.2006. PMID 17615395. (Review).
  13. 13,0 13,1 13,2 13,3 13,4 13,5 Wikipedia: Kupfermangel, abgerufen am 2. August 2015
  14. 14,0 14,1 14,2 14,3 B. Knechtle: Aktuelle Sportphysiologie: Leistung und Ernährung im Sport. Karger Publishers, 2002, ISBN 3-8055-7457-6, S. 219. (online)
  15. 15,0 15,1 15,2 T. Brandenburger u. a.: Fallbuch Biochemie. Georg Thieme Verlag, 2006, ISBN 3-13-140191-5, S. 45–46. (online)
  16. 16,0 16,1 16,2 16,3 16,4 T. Kreutzig: Kurzlehrbuch Biochemie. Urban & Fischer-Verlag, 2006, ISBN 3-437-41774-6, S. 186–187. (online)
  17. B. Schleper, H. J. Stuerenburg: Copper deficiency-associated myelopathy in a 46-year-old woman. In: Journal of neurology. Band 248, Nummer 8, August 2001, S. 705–706, ISSN 0340-5354. PMID 11569901.
  18. 18,0 18,1 Kupfer (Cu2+), Labormedizin, medizininfo.de, abgerufen am 2.August 2015
  19. Influence of ascorbic acid supplementation on copper status in young adult men: Finley EB, Cerklewski FL, Am J Clin Nutr. 1983 Apr; 37 (4): 553-6
  20. Effect of varying ascorbic acid intakes on copper absorption and ceruloplasmin levels of young men: Jacob RA, Skala JH, Omaye ST, Turnlund JR, J Nutr. 1987 Dec; 117 (12) :2109-15
  21. 21,0 21,1 21,2 21,3 Interaktionen von Kupfer mit anderen Mikronährstoffen (Vitalstoffen), DocMedicus, abgerufen am 1.11.2015
  22. T. A. Bayer: Dietary Cu stabilizes brain superoxide dismutase 1 activity and reduces amyloid Aβ production in APP23 transgenic mice. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. 100, 2003, S. 14187–14192, DOI:10.1073/pnas.2332818100.
  23. Holger Kessler, Frank-Gerald Pajonk, Daniela Bach, Thomas Schneider-Axmann, Peter Falkai, Wolfgang Herrmann, Gerd Multhaup, Jens Wiltfang, Stephanie Schäfer, Oliver Wirths, Thomas A. Bayer: Effect of copper intake on CSF parameters in patients with mild Alzheimer's disease: a pilot phase‚ 2 clinical trial. In: Journal of Neural Transmission. 115, 2008, S. 1651–1659, DOI:10.1007/s00702-008-0136-2.
  24. N. G. Faux, C. W. Ritchie, A. Gunn, A. Rembach, A. Tsatsanis, J. Bedo, J. Harrison, L. Lannfelt, K. Blennow, H. Zetterberg, M. Ingelsson, C. L. Masters, R. E. Tanzi, J. L. Cummings, C. M. Herd, A. I. Bush: PBT2 rapidly improves cognition in Alzheimer's Disease: additional phase II analyses. In: Journal of Alzheimer's disease : JAD. Band 20, Nummer 2, 2010, S. 509–516, DOI:10.3233/JAD-2010-1390. PMID 20164561.
  25. I. Singh, A. P. Sagare, M. Coma, D. Perlmutter, R. Gelein, R. D. Bell, R. J. Deane, E. Zhong, M. Parisi, J. Ciszewski, R. T. Kasper, R. Deane: Low levels of copper disrupt brain amyloid-β homeostasis by altering its production and clearance. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. , S. , DOI:10.1073/pnas.1302212110.


Feedback von Lesern zu dieser Seite

Literatur und Quellen


Siehe auch